Головокружение в неврологии. Диагностика головокружения. Головокружение при шейном остеохондрозе

Обследование больного с жалобами на головокружение подразумевает установление самого факта головокружения и выяснения его топической и нозологической принадлежности. Нередко пациенты вкладывают в понятие головокружения самый разнообразный смысл, включая, например, нарушения чёткости зрения, ощущение тошноты, головную боль и пр. В этой ситуации задачей врача является проведение дифференциальной диагностики между головокружением и жалобами иного характера. Во время расспроса не следует подталкивать обследуемого к называнию конкретного термина, намного целесообразнее получить от него наиболее подробное описание жалоб. Большое значение имеет неврологический осмотр, в частности, выявление и определение характера нистагма (его направленность, симметричность, связь с положением головы и др.), состояния черепных нервов и чёткости выполнения координаторных проб, а также выявление очагового неврологического дефицита. Многим больным требуется обследование отиатра или отоневролога с применением инструментальных методов диагностики состояния вестибулярного аппарата, слуха, зрения. Даже полноценное обследование в ряде случаев не позволяет установить диагноз, что требует динамического наблюдения за больным. В особенности сложна диагностика сочетанных форм головокружения. Существенное диагностическое значение имеют темп развития заболевания, предшествующие ему события и провоцирующие факторы: острое начало более характерно для периферического поражения, тогда как постепенное развитие - для центрального. Для периферического поражения типичны нарушения слуха (шум в ухе, заложенность, тугоухость), тогда как симптомы поражений других отделов головного мозга (больших полушарий, ствола) свидетельствуют в пользу центрального поражения. Выраженные вестибулярные нарушения с тяжёлой тошнотой, повторной рвотой чаще наблюдают при вестибулярном патологическом процессе. Возникновение или усиление головокружения при перемене положения головы в подавляющем большинстве случаев свидетельствуют о периферическом поражении и относительно доброкачественном характере процесса. Помощь в установлении диагноза может оказать информация о перенесённых воспалительных, аутоиммунных заболеваниях, интоксикациях (в том числе лекарственных), травмах головы.

При неврологическом обследовании особое внимание следует уделить нистагму. Вначале проверяют наличие нистагма при взгляде перед собой (спонтанный нистагм), затем - при взгляде в стороны, при отведении глазных яблок на 30° от среднего положения (вызываемый взглядом нистагм). Возникновение индуцированного нистагма интенсивным встряхиванием головы (около 20 с) свидетельствует о периферическом поражении.

Исключительно важное значение в диагностике ДППГ имеет проба Холлпайка. Пациент с открытыми глазами сидит на кушетке, повернув голову на 45° вправо. Слегка поддерживаемый за плечи, больной быстро опускается на спину так, чтобы его голова свешивалась с края кушетки на 30°. Затем исследование повторяют с поворотом головы в другую сторону. Пробу считают положительной, если через несколько секунд пребывания в конечном положении возникает системное головокружение и появляется горизонтальный нистагм.

Отиатрическое обследование включает осмотр наружного слухового прохода (выявление серных пробок, следов недавней травмы, острых или хронических инфекций), барабанной перепонки, изучение костной и воздушной проводимости (тесты Вебера и Ринне).

Лабораторная и инструментальная диагностика головокружения

Исключительное значение имеют КТ или МРТ головы для исключения новообразований, демиелинизирующего процесса, других структурных изменений приобретённого и врождённого характера. Рентгенография черепа менее информативна, хотя позволяет выявить переломы костей черепа, расширение внутреннего слухового прохода при невриноме преддверно-улиткового нерва.

При подозрении на сосудистую этиологию заболевания следует провести ультразвуковую допплерографию магистральных артерий головы и внутричерепных сосудов (или МР-ангиографию). Впрочем следует иметь в виду, что выявляемые изменения сосудов далеко не всегда являются причиной имеющихся вестибулярных расстройств. В ещё большей степени это касается изменений шейного отдела позвоночника: выявленные остеохондроз, остеоартроз, спондилёз исключительно редко имеют какое-либо отношение к возникновению головокружения.

При подозрении на инфекционные заболевания целесообразно исследование клеточного состава крови, определения антител к предполагаемым возбудителям.

При сопутствующих нарушениях слуха целесообразно проведение тональной аудиометрии, а также регистрация слуховых вызванных потенциалов. Регистрация аудиограммы после приёма глицерола (тест с дегидратацией, позволяющей уменьшить выраженность эндолимфатического гидропса) позволяет обнаружить улучшение восприятия низких частот и улучшение разборчивости речи, что свидетельствует в пользу болезни Меньера. Объективным методом диагностики болезни Меньера является также электрокохлеография.

Не следует забывать о проведении ЭЭГ для исключения пароксизмальной или эпилептической активности в височных отведениях или признаков дисфункции ствола головного мозга.

Диагностические исследования при жалобах на головокружения

Общий анализ крови; определение сахара крови натощак; азот мочевины в крови; электролиты (Na, К, О) и СО2; исследование ликвора; рентгенографию грудной клетки, черепа и внутреннего слухового прохода; рентгенографию шейного отдела позвоночника; ультрозвуковую допплерографию магистральных артерий головы; компрессионно-функциональные пробы, дупплексное сканирование, транскраниальную допплерографию с фармакологическими пробами, КТ или МРТ; ЭКГ; отоневрологическое исследование с аудиографией и исследованием вестибулярного паспорта; офтальмодинамометрию; массаж каротидного синуса; кардиоваскулярные пробы. В случае необходимости терапевтом могут быть рекомендованы и другие исследования.

Гловокружение (ГК) - это нарушение ориентации своего тела в окружающем пространстве, сопровождающееся неустойчивостью, кажущимся колебанием или вращением предметов, окружающих человека (по часовой стрелке, или, наоборот).
Большинство людей, практически здоровых, при определенных обстоятельствах, когда – либо испытывали подобные симптомы.
Виды головокружения зависят от причин его происхождения.
При отсутствии болезни, головокружение может появиться вследствие раздражения вестибулярного аппарата. Его может провоцировать укачивание в транспорте, наблюдение за проходящим мимо поездом, взгляд вниз при нахождении на высоте . Такое головокружение называют физиологическим.

Патологическое головокружение

Периферическое головокружение

Головокружение центральное

(из книги Неврология. Г.Д. Вейс. Под редакцией М.Самуэльса. Пер. с англ. - М., Практика,1997. -640 с.)

Головокружение - одна из самых частых и в то же время одна из самых «нелюбимых» врачами жалоб. Дело в том, что головокружение может быть симптомом самых различных неврологических и психических заболеваний, болезней сердечно-сосудистой системы, глаз и уха.

I. Определение. Поскольку больные могут называть «головокружением» самые различные ощущения, при опросе необходимо прежде всего уточнить характер этих ощущений. Обычно их можно отнести к одной из четырех категорий.

А. Вестибулярное головокружение (истинное головокружение, вертиго) обычно обусловлено поражением периферического или центрального отдела вестибулярной системы. Оно проявляется иллюзией движения собственного тела или окружающих предметов. При этом возникают ощущения вращения, падения, наклона или раскачивания. Острое головокружение часто сопровождается вегетативными симптомами (тошнотой, рвотой, повышенным потоотделением), чувством страха, нарушением равновесия и нистагмом (последний иногда приводит к нечеткости зрения).

Б. Обморок и предобморочное состояние. Этими терминами обозначают временную потерю сознания или ощущение приближающейся потери сознания. В предобморочном состоянии часто наблюдаются повышенное потоотделение, тошнота, чувство страха и потемнение в глазах. Непосредственная причина обморока - падение мозгового кровотока ниже уровня, необходимого для обеспечения мозга глюкозой и кислородом. Обморок и предобморочное состояние обычно развиваются на фоне артериальной гипотонии, заболеваний сердца или вследствие вегетативных реакций, и тактика при этих состояниях совершенно иная, чем при вестибулярном головокружении.

В. Нарушение равновесия характеризуется неустойчивостью, шаткой («пьяной») походкой, но не истинным головокружением. Причина этого состояния - поражения различных отделов нервной системы, обеспечивающих пространственную координацию. Однако больные с мозжечковыми, зрительными, экстрапирамидными и проприоцептивными расстройствами часто определяют ощущение неустойчивости как «головокружение».

Г. Неопределенные ощущения , часто описываемые как головокружение, возникают при эмоциональных расстройствах, таких, как гипервентиляционный синдром, ипохондрический или истерический невроз, депрессия. Больные обычно жалуются на «туман в голове», чувство легкого опьянения, дурноту или страх падения. Эти ощущения достаточно четко отличаются от ощущений при вестибулярном головокружении, обморочных состояниях и нарушениях равновесия. Поскольку любое головокружение, независимо от его причины, может вызвать тревожность, она не может служить доказательством психогенной природы заболевания.

Д. Некоторые больные с жалобами на головокружение затрудняются описать свои ощущения. В этом случае целесообразно провести провокационные пробы.

1. Стандартный набор провокационных проб на головокружение включает:

а. Ортостатическую пробу.
б. Форсированную гипервентиляцию в течение 3 мин.
в. Резкие повороты во время ходьбы или круговое вращение в положении стоя.
г. Пробу Нилена-Барани на позиционное головокружение.
д. Пробу Вальсальвы, которая усиливает головокружение, обусловленное краниовертебральными аномалиями (например, синдромом Арнольда-Киари) или перилимфатической фистулой, а также вызывает предобморочное состояние у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

2. После каждой пробы необходимо спросить, напоминает ли возникшее головокружение то ощущение, которое беспокоит больного. При ортостатической гипотонии, гипервентиляционном синдроме, позиционном головокружении и многих вестибулярных нарушениях результаты проб хорошо воспроизводятся, что позволяет получить важную диагностическую информацию.

II. Клиническое обследование больных с вестибулярным головокружением. Для того чтобы оценить результаты исследований, необходимо хорошо знать взаимосвязи вестибулярной системы с глазодвигательной, слуховой и спинномозжечковой системами. Существуют два основных типа вестибулярных рефлексов. Благодаря вестибулоокулярным рефлексам поддерживается фиксация взора на рассматриваемых предметах, то есть - постоянство изображения на сетчатке. Вестибулоспинальные рефлексы обеспечивают расположение головы и туловища, необходимое для координированных движений и поддержания вертикального положения.

А. Нистагм у больных с головокружением - важнейший признак вестибулярных нарушений. Знание нескольких простых физиологических принципов помогает избежать частых ошибок в интерпретации нистагма.

1. Канальноокулярные рефлексы. Каждый горизонтальный полукружный канал связан через нейроны ствола мозга с глазодвигательными мышцами таким образом, что снижение импульсации от него вызывает отклонение глаз к этому каналу, а увеличение - движение в противоположную сторону. В норме импульсация, постоянно идущая в ствол мозга от правых и левых полукружных каналов и отолитовых органов, равна по интенсивности. Внезапный дисбаланс вестибулярной афферентации вызывает медленное отклонение глаз, которое прерывается быстрыми, вызванными активацией коры, корректирующими движениями глаз в противоположном направлении (нистагм).

2. Поражения лабиринта обычно вызывают снижение импульсации от одного или нескольких полукружных каналов. В связи с этим при острых односторонних поражениях лабиринта возникает однонаправленный нистагм, медленная фаза которого направлена в сторону пораженного уха, а быстрая - в противоположную сторону. Нистагм может быть ротаторным или горизонтальным. Он усиливается при отведении глаз в сторону его быстрой фазы (то есть к здоровому уху). При острой вестибулярной дисфункции окружающие предметы обычно «вращаются» в направлении быстрой фазы нистагма, а тело - в направлении медленной фазы. Больные иногда лучше определяют направление вращения при закрытых глазах. В положении стоя больные отклоняются и падают преимущественно в сторону медленной фазы нистагма (то есть пораженного уха).

3. Центральный нистагм. Альтернирующий нистагм, меняющий свое направление в зависимости от направления взора, чаще наблюдается при лекарственных интоксикациях, поражениях ствола мозга или патологических процессах в задней черепной ямке. Вертикальный нистагм почти всегда свидетельствует о поражении ствола мозга или срединных структур мозжечка.

Б. Холодовая проба. Обычные физиологические раздражители одновременно воздействуют на оба лабиринта. Ценность холодовой пробы состоит в том, что она позволяет исследовать функцию каждого лабиринта в отдельности. Исследование проводят в положении больного лежа; голову приподнимают под углом 30°. Наружный слуховой проход промывают холодной водой, имитируя тем самым одностороннюю вестибулярную гипофункцию (наблюдающуюся, например, при вестибулярном нейроните или лабиринтите). Холодная вода вызывает движение эндолимфы, в результате которого снижается импульсация от горизонтального полукружного канала. В норме это приводит к тошноте, головокружению и горизонтальному нистагму, медленная фаза которого направлена в исследуемую сторону, а быстрая - в противоположную. Следят за направлением, длительностью и амплитудой нистагма. Снижение ответа с одной стороны указывает на поражение лабиринта, преддверно-улиткового нерва или вестибулярных ядер на этой стороне. Исследование противопоказано при повреждении барабанной перепонки.

В. Электронистагмография. Сетчатка по отношению к роговице заряжена отрицательно, поэтому при движениях глаз меняется электрическое поле и возникает электрический ток. Регистрация этого тока (а следовательно, и движений глаз) с помощью электродов, накладываемых вокруг глаз, называется электронистагмографией. Данный метод позволяет количественно оценить направление, скорость и длительность нистагма. Электронистагмография используется в функциональных вестибулярных пробах для регистрации спонтанного, позиционного, холодового и вращательного нистагма. Методом электронистагмографии можно зафиксировать нистагм при закрытых глазах. Это дает важную дополнительную информацию, поскольку при фиксации взора нистагм часто подавляется.

Г. Тугоухость и шум в ушах могут возникать при заболеваниях периферического отдела вестибулярной системы (внутреннего уха или преддверно-улиткового нерва), если в процесс вовлекается слуховой аппарат. При поражении ЦНС слух снижается редко. При вестибулярном головокружении аудиологическое исследование часто помогает установить диагноз.

1. При тональной аудиометрии измеряют порог восприятия звуков разной частоты. Для дифференциальной диагностики нейросенсорной и кондуктивной тугоухости сравнивают слуховой порог при воздушном и костном проведении звука.

2. Для более точной аудиологической оценки дополнительно исследуют восприятие и разборчивость речи, феномен ускоренного нарастания громкости звука и угасание тона.

Д. Стабилография - исследование равновесия с помощью подвижной платформы - позволяет количественно оценить непроизвольные постуральные рефлексы, предотвращающие падение, а также роль информации от различных органов чувств в поддержании равновесия.

Е. Функциональные вестибулярные пробы, электронистагмография и стабилография - сложные и трудоемкие процедуры. Они не могут заменить тщательного клинического обследования, а при невестибулярном головокружении они не нужны.

III. Диагностика и лечение заболеваний, сопровождающихся вестибулярным головокружением. Две самые частые причины вестибулярного головокружения - вестибулярный нейронит и доброкачественное позиционное головокружение.

А. Вестибулярный нейронит (острая периферическая вестибулопатия, вестибулярный неврит).

1. Общие сведения. Вестибулярный нейронит проявляется внезапным продолжительным приступом головокружения, который часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и чувством страха. Симптомы усиливаются при движениях головы или изменении положения тела. Больные переносят это состояние крайне тяжело и часто не поднимаются с постели. Характерен спонтанный нистагм, медленная фаза которого направлена в сторону пораженного уха. На этой же стороне снижается реакция на холодовую пробу. Часто отмечается позиционный нистагм. Иногда возникают шум и чувство заложенности в ухе. Слух не снижается, а результаты аудиологического исследования остаются нормальными. Очаговых симптомов, указывающих на поражение ствола мозга (парез, диплопия, дизартрия, нарушения чувствительности), нет. Заболевание возникает у взрослых любого возраста. Острое головокружение обычно проходит самопроизвольно через несколько часов, однако может повторяться в ближайшие дни или недели. В последующем может сохраняться остаточная вестибулярная дисфункция, проявляющаяся нарушением равновесия, особенно выраженным при ходьбе. Почти в половине случаев приступы головокружения повторяются через несколько месяцев или лет. Причина вестибулярного нейронита неизвестна. Предполагается вирусная этиология (как и при параличе Белла), однако доказательств этого нет. Вестибулярный нейронит является скорее синдромом, нежели отдельной нозологической формой. Неврологическое и отоневрологическое исследование помогают установить периферический характер вестибулярной дисфункции и исключить поражения ЦНС, обычно имеющие менее благоприятный прогноз.

2. Лечебные мероприятия. Несколько простых приемов могут существенно уменьшить головокружение.

1) Поскольку движения головой и внешние раздражители усиливают головокружение, больному рекомендуют в течение 1-2 сут лежать в затемненной комнате.

2) Фиксация взора уменьшает нистагм и головокружение при периферических вестибулярных нарушениях. Нередко состояние улучшается - причем даже в большей степени, чем при лежании с закрытыми глазами, - если больные фиксируют взгляд на каком-нибудь близко расположенном предмете (например, на картине или поднятом вверх пальце).

3) Поскольку психическое напряжение усиливает головокружение, фиксацию взора целесообразно сочетать с методами психической релаксации.

4) При упорной рвоте для предупреждения дегидратации показано в/в введение жидкости.

5) Меры при стойком головокружении. При вестибулярном нейроните в первые 1-2 дня состояние существенно не улучшается. Человек чувствует себя тяжелобольным и боится повторных приступов головокружения. В такой ситуации важно успокоить больного, убедив его, что вестибулярный нейронит и большинство других острых вестибулярных расстройств не опасны и быстро проходят. Следует также объяснить, что нервная система в течение нескольких дней приспособится к дисбалансу между обоими вестибулярными органами (даже при необратимом повреждении одного из них) и головокружение прекратится.

6) Вестибулярную гимнастику, стимулирующую центральные компенсаторные процессы, начинают через несколько дней после того, как стихнут острые проявления.

Б. Доброкачественное позиционное головокружение

1. Общие сведения. Доброкачественное позиционное головокружение является, вероятно, наиболее распространенным вестибулярным нарушением. Головокружение в этом случае появляется только при движении или изменении положения головы, в особенности при ее наклонах вперед-назад. Это состояние часто возникает, когда больной переворачивается со спины набок и вдруг при определенном положении головы ощущает, что «комната поехала». Головокружение обычно длится несколько секунд. Часто больные знают, при каком именно положении головы оно возникает. Изменения положения головы могут усилить головокружение при вестибулярном нейроните и многих других периферических или центральных вестибулярных расстройствах, но при доброкачественном позиционном головокружении симптомы возникают только при определенных движениях, а в остальное время отсутствуют.

2. Отличия от позиционного головокружения центрального генеза. Позиционное головокружение может возникать и при многих других заболеваниях, в том числе - поражениях ствола мозга (при рассеянном склерозе, инсульте или опухоли). Для того чтобы отличить доброкачественное позиционное головокружение от более опасных заболеваний ЦНС, проводят пробу Нилена-Барани. Сидящему больному запрокидывают голову под углом 45°, после чего опускают его на спину. Затем пробу повторяют, предварительно повернув запрокинутую голову сначала вправо, потом влево. Результат оценивают по появлению нистагма и головокружения. Важное диагностическое значение имеют латентный период, длительность, направление и истощаемость нистагма. При доброкачественном позиционном головокружении латентный период нистагма и головокружения составляет несколько секунд, нистагм бывает ротаторным, а его быстрая фаза обычно направлена в сторону пораженного уха. Нистагм и головокружение обычно кратковременны (менее 30 с) и уменьшаются при повторении пробы (истощение нистагма). Проба Нилена-Барани позволяет подтвердить диагноз доброкачественного позиционного головокружения. Однако отрицательный результат не исключает это заболевание, поскольку его симптомы носят преходящий характер и не всегда провоцируются движением головы.

3. Этиология. Доброкачественное позиционное головокружение может возникать после черепно-мозговой травмы, вирусного заболевания, среднего отита или стапедэктомии, а также при некоторых интоксикациях (например, алкоголем и барбитуратами). Идиопатические случаи заболевания, очевидно, в большинстве случаев связаны с купулолитиазом - дегенеративным процессом с образованием отокониальных отложений в купуле фронтального полукружного канала, в результате чего резко повышается чувствительность этого канала к гравитационным воздействиям при изменении положения головы.

4. Течение заболевания может быть самым различным. Во многих случаях симптомы самостоятельно проходят в течение нескольких недель и затем возобновляются лишь через месяцы или годы. Иногда кратковременный приступ возникает всего один раз в жизни. Лишь изредка позиционное головокружение сохраняется длительное время.

5. Лечение. Для симптоматической терапии используют указанные выше средства, однако нередко они бывают неэффективны. При осторожном повторении движений, провоцирующих головокружение, патологические реакции постепенно «истощаются». Некоторые считают, что вестибулярная гимнастика, включающая провоцирующие движения головой, ускоряет выздоровление. Больным рекомендуют в течение 30 с удерживать голову в положении, обычно вызывающем головокружение. Это простое упражнение, выполняемое по 5 раз каждые несколько часов, в большинстве случаев приносит улучшение уже через несколько недель. Если такая вестибулярная гимнастика сопровождается слишком неприятными ощущениями, то применяют мягкий корсет, иммобилизирующий шею и препятствующий наклону головы в неблагоприятную сторону. Как и при вестибулярном нейроните, важно убедить больного, что, несмотря на крайне неприятные ощущения, заболевание скоро пройдет и не угрожает жизни. Крайне редко при тяжелом упорном позиционном головокружении пересекают ампулярный нерв, идущий от фронтального полукружного канала на пораженной стороне.

В. Посттравматическое головокружение. Несмотря на то что лабиринт защищен костным футляром, его тонкие мембраны легко повреждаются при травме. Неосложненное сотрясение головного мозга сопровождается головокружением более чем в 20% случаев. При черепно-мозговой травме возможны также преходящие вегетативные расстройства (сердцебиение, приливы, повышенное потоотделение), которые сопровождаются головокружением невестибулярного характера. Посттравматическое головокружение проявляется двумя основными синдромами.

1. Острое посттравматическое головокружение. Вестибулярное головокружение, тошнота и рвота могут возникать сразу после травмы вследствие внезапного выключения одного из лабиринтов (сотрясение лабиринта). Реже головокружение бывает обусловлено поперечным или продольным переломами височной кости, которые сопровождаются соответственно кровоизлиянием в среднее ухо или повреждением барабанной перепонки с кровотечением из наружного слухового прохода.

Клиническая картина. Головокружение носит постоянный характер. Характерны спонтанный нистагм с медленной фазой, направленной в сторону поражения, и нарушение равновесия с тенденцией к падению в ту же сторону. Симптоматика усиливается при резких движениях головой и в положении, когда поврежденный лабиринт оказывается внизу.

2. Посттравматическое позиционное головокружение. В течение нескольких суток или недель после травмы могут возникать повторные кратковременные приступы вестибулярного головокружения и тошноты, которые провоцируются движением головы.

а. Клиническая картина та же, что и при доброкачественном позиционном головокружении.

б. Прогноз. В большинстве случаев спонтанная ремиссия наступает в течение 2 мес после травмы, а в течение 2 лет - практически у всех.

3. Перилимфатическая фистула. Заполненный эндолимфой перепончатый лабиринт окружен перилимфатическим пространством. При разрыве в области овального или круглого отверстия может образовываться перилимфатическая фистула, через которую изменение давления в полости среднего уха непосредственно передается на внутреннее ухо. Причиной перилимфатической фистулы может быть, в частности, баротравма (при натуживании, чихании, кашле, нырянии).

а. Клиническая картина. Характерны перемежающееся или позиционное вестибулярное головокружение и непостоянная нейросенсорная тугоухость. Ухудшение часто возникает при подъеме на высоту (в том числе при быстром подъеме в лифте), а также при физических усилиях, аналогичных пробе Вальсальвы (при натуживании или поднятии тяжести). Иногда головокружение возникает при громких звуках (симптом Туллио).

б. Диагностика. Перилимфатическую фистулу следует заподозрить при появлении после травмы вестибулярных или слуховых нарушений. Однако из-за вариабельности симптоматики ее бывает трудно отличить от других заболеваний (синдрома Меньера, доброкачественного позиционного головокружения, краниовертебральных аномалий). Нет патогномоничных признаков и при исследовании прессорного нистагма, электронистагмографии, стабилографии. Перилимфатическая фистула, вероятно, одна из частых причин вестибулярного головокружения «неясной этиологии».

в. Лечение. Перилимфатическая фистула обычно закрывается спонтанно, что сопровождается исчезновением симптоматики. В упорных случаях при подозрении на перилимфатическую фистулу показано хирургическое вмешательство (тимпанотомия с восстановлением целости овального или круглого отверстия). После операции вестибулярные симптомы обычно уменьшаются, но слух восстанавливается редко.

Г. Синдром Меньера

1. Общие сведения. Синдром Меньера обычно начинается в 20-40 лет. Он характеризуется внезапными приступами сильного вестибулярного головокружения, продолжающимися от нескольких минут до нескольких часов. Перед приступом, а иногда после него возникают чувство заложенности и распирания или шум в ухе, преходящая тугоухость. После приступа может длительно сохраняться нарушение равновесия, особенно заметное при ходьбе.

2. Течение характеризуется ремиссиями и обострениями. В начале заболевания нейросенсорная тугоухость (преимущественно на низкие звуки) носит эпизодический характер. В результате многократных приступов слух прогрессивно снижается, однако возможны периоды улучшения.

3. Патогенез. Основные морфологические изменения при синдроме Меньера - растяжение стенок и увеличение объема эндолимфатического пространства (эндолимфатическая водянка). Причиной могут быть нарушение всасывания жидкости в эндолимфатическом мешочке или обструкция эндолимфатического протока.

4. Лечение. При приступе назначают постельный режим и вестибулолитические средства. Рациональный выбор лекарственных средств для профилактики приступов и оценка их эффективности затруднены из-за недостаточности знаний о патогенезе заболевания и непредсказуемости его течения (в том числе из-за возможности длительных спонтанных ремиссий). По данным последних исследований, любая из существующих схем лечения (включая плацебо) вызывает временное улучшение примерно у 70% больных.

Для лечения синдрома Меньера была рекомендована диета с низким содержанием натрия в сочетании с диуретиками (тиазидами или ацетазоламидом); предполагалось, что это может уменьшить накопление жидкости в эндолимфатическом пространстве. Однако патофизиологическая целесообразность этой терапии не доказана, и в последние годы к ней прибегают реже.

5. В небольшой части случаев при частых, тяжелых, устойчивых к лечению приступах показано хирургическое лечение. Идеальной операции при синдроме Меньера не существует. Шунтирование эндолимфатического мешочка уменьшает головокружение у 70% больных, однако у 45% после операции слух продолжает снижаться. Деструктивные операции (селективное транстемпоральное пересечение вестибулярной части преддверно-улиткового нерва, лабиринтэктомия или транслабиринтная вестибулэктомия) показаны при постоянном тяжелом головокружении и выраженном одностороннем снижении слуха.

6. Дифференциальный диагноз

а. Во всех случаях необходимо исключить опухоль мостомозжечкового угла (в том числе шванному преддверно-улиткового нерва. Опухоли этой локализации вызывают шум в ухе, снижение слуха, нарушение равновесия, однако лишь редко - приступы головокружения.

б. Причиной приступов головокружения и снижения слуха могут быть также инфекционный лабиринтит, перилимфатическая фистула, синдром Когана, синдром повышенной вязкости крови.

в. Врожденный сифилис. Симптомы поражения лабиринта при врожденном сифилисе часто появляются лишь в среднем возрасте и могут имитировать синдром Меньера. Treponema pallidum, персистирующие в височной кости, вызывают хроническое воспаление, приводящее к эндолимфатической водянке и дегенерации лабиринта. Течение прогрессирующее. В итоге поражаются оба уха. Все больные с двусторонней меньероподобной симптоматикой должны быть обследованы на латентный сифилис с помощью трепонемных реакций (в первую очередь РИФ-АБС), так как нетрепонемные реакции (в том числе реагиновый экспресс-тест и реакция VDRL) при сифилитическом лабиринтите могут давать отрицательные результаты.

Д. Лабиринтит

1. Бактериальный лабиринтит. При бактериальной инфекции среднего уха или сосцевидного отростка (например, хроническом среднем отите) бактериальные токсины могут вызвать воспаление структур внутреннего уха (серозный лабиринтит). Вначале симптомы могут быть минимальными, однако без лечения они постепенно нарастают. Прямое инфицирование лабиринта (гнойный лабиринтит) возможно при бактериальном менингите или нарушении целости мембран, отделяющих внутреннее ухо от среднего. У больных отмечаются острейшее вестибулярное головокружение, тошнота, снижение слуха, лихорадка, головная боль и боль в ухе. Гнойный лабиринтит - опасное заболевание, требующее ранней диагностики и антибиотикотерапии.

2. Вирусный лабиринтит. Поражение слухового и вестибулярного органов наблюдается при различных вирусных инфекциях, в том числе при гриппе, герпесе, краснухе, эпидемическом паротите, вирусном гепатите, кори, инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр. Большинство больных самостоятельно выздоравливают.

Е. Функциональное головокружение возникает в результате нарушения взаимодействия между вестибулярной, зрительной и соматосенсорной системами, которые в норме совместно обеспечивают пространственную ориентацию. Головокружение может быть вызвано также физиологической стимуляцией нормально функционирующих сенсорных систем.

1. Укачивание вызывается непривычным ускорением тела или несоответствием между афферентацией, поступающей в мозг от вестибулярной и зрительной систем. У человека, находящегося в закрытой каюте корабля или на заднем сиденье движущегося автомобиля, вестибулярная афферентация создает ощущение ускорения, в то время как зрительная свидетельствует об относительной неподвижности окружающих предметов. Интенсивность тошноты и головокружения прямо пропорциональна степени сенсорного рассогласования. Укачивание уменьшается при достаточном панорамном обзоре, позволяющем убедиться в реальности движения.

2. Зрительно обусловленное головокружение возникает при наблюдении за движущимися предметами - вследствие рассогласования зрительной афферентации с вестибулярной или соматосенсорной (например, когда человек смотрит фильм с погоней на автомобилях).

3. Высотное головокружение - распространенное явление, возникающее, когда расстояние между человеком и наблюдаемыми им неподвижными объектами превышает некую критическую величину. Часто наблюдающийся страх высоты препятствует адаптации к физиологическому рассогласованию вестибулярной и зрительной афферентации.

Ж. Преходящая ишемия ствола головного мозга

1. Общие сведения

а. Клиническая картина

1) Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия - два самых частых симптома преходящей ишемии ствола мозга, возникающей в результате поражения артерий вертебробазилярного бассейна. В то же время лишь в редких случаях они бывают единственными проявлениями данного заболевания. Если повторные приступы головокружения не сопровождаются другими признаками ишемии ствола (диплопией, дизартрией, нарушениями чувствительности лица или конечностей, атаксией, гемипарезом, синдромом Горнера или гемианопсией), то они, как правило, обусловлены не вертебробазилярной недостаточностью, а периферической вестибулопатией.

2) Нарушение равновесия и нечеткость зрения возникают как при вестибулярном нейроните, так и при поражениях ствола, а потому не позволяют уточнить локализацию очага. Острая тугоухость не характерна для ишемического поражения ствола; редкое исключение - окклюзия передней нижней мозжечковой артерии, от которой отходит внутренняя слуховая артерия к внутреннему уху.

б. Дифференциальный диагноз

1) Поскольку преходящая ишемия ствола мозга требует активной терапии, направленной на предотвращение стволового инсульта, важно дифференцировать ее с более доброкачественными расстройствами (в частности, вестибулярным нейронитом).

2) В межприступном периоде при преходящей ишемии ствола признаки очагового поражения мозга отсутствуют. Однако во время приступа при тщательном исследовании можно выявить такие нарушения, как синдром Горнера, небольшое косоглазие, межъядерную офтальмоплегию, центральный альтернирующий или вертикальный нистагм и т. п., характерные для поражения ствола, но не вестибулярного аппарата. При ишемии ствола часто удается вызвать позиционный нистагм. Отличить центральное поражение от периферического помогает проба Нилена-Барани. Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия могут также возникать при поражении ствола мозга иной этиологии, например при рассеянном склерозе или опухолях.

З. Мозжечковый инсульт

1. Клиническая картина. Поражение мозжечка вследствие ишемии или кровоизлияния в бассейне задней нижней мозжечковой артерии может проявляться тяжелым вестибулярным головокружением и нарушением равновесия, которые легко принять за симптомы острого вестибулярного нейронита. Иногда поражение ограничивается полушарием мозжечка, и в этом случае признаков поражения бокового отдела продолговатого мозга (дизартрия, онемение и парез мышц лица, синдром Горнера и др.) нет. Инфаркт в бассейне верхней мозжечковой артерии вызывает абазию и атаксию, которые обычно не сопровождаются выраженным головокружением.

2. Диагностика. Нарушение равновесия с тенденцией к падению в сторону поражения наблюдается при повреждении как вестибулярной системы, так и полушарий мозжечка и не помогает в дифференциальной диагностике. Центральный альтернирующий нистагм, быстрая фаза которого направлена в сторону взора, и гемиатаксия свидетельствуют в пользу поражения полушария мозжечка. КТ позволяет диагностировать кровоизлияние в мозжечок, однако может не выявить инфаркт (особенно если исследование проводится сразу после появления симптомов). Более надежный метод диагностики инфаркта мозжечка - МРТ.

3. Течение. Мозжечковые инфаркты и кровоизлияния часто имеют ограниченные размеры, и исход благоприятен. Как правило, происходит постепенное восстановление, и остаточный дефект бывает минимальным. Более обширные очаги, сопровождающиеся отеком мозжечка, могут вызвать сдавление ствола и четвертого желудочка. Это тяжелое осложнение требует хирургической декомпрессии, однако его можно предотвратить с помощью своевременной дегидратации, поэтому при мозжечковых инсультах крайне важны ранняя диагностика и тщательное наблюдение в острой фазе.

И. Осциллопсия - иллюзия колебания неподвижных предметов. Осциллопсия в сочетании с вертикальным нистагмом, неустойчивостью и вестибулярным головокружением наблюдается при краниовертебральных аномалиях (например, синдроме Арнольда-Киари) и дегенеративных поражениях мозжечка (в том числе при оливопонтоцеребеллярной атрофии и рассеянном склерозе).

К. Вестибулярная эпилепсия. Головокружение может быть ведущим проявлением простых и сложных парциальных припадков, если они возникают в вестибулярных зонах коры (верхней височной извилине и ассоциативных зонах теменной доли). Головокружение в этом случае нередко сопровождается шумом в ухе, нистагмом, парестезиями в контралатеральных конечностях. Приступы обычно кратковременны, и их легко можно спутать с другими заболеваниями, проявляющимися вестибулярным головокружением. В большинстве случаев подобные припадки сочетаются с типичными проявлениями височной эпилепсии. Диагноз подтверждают изменения ЭЭГ. Лечение: противосудорожные средства или резекция пораженного участка мозга.

Л. Мигрень

1. Клиническая картина. Головокружение может быть ведущим симптомом базилярной мигрени. Во время приступа отмечаются также зрительные и чувствительные нарушения, нарушения сознания, интенсивная головная боль.

2. Диагностика. Повторяющиеся приступы вестибулярного головокружения (в отсутствие других симптомов) могут быть проявлением диссоциированной мигрени. Диагноз мигрени в этом случае возможен лишь при исключении всех других причин; он более вероятен, если имеются и другие проявления этого заболевания.

М. Хроническая вестибулярная дисфункция

1. Общие сведения. Мозг способен корректировать нарушенную связь между вестибулярными, зрительными и проприоцептивными сигналами. Благодаря процессам центральной адаптации острое головокружение независимо от его причины обычно проходит в течение нескольких дней. Однако иногда вестибулярные расстройства не компенсируются из-за повреждения структур мозга, отвечающих за вестибулоокулярные или вестибулоспинальные рефлексы. В других случаях адаптация не происходит из-за сопутствующих нарушений зрения или проприорецепции.

2. Лечение. Постоянное головокружение, нарушение равновесия и координации движений могут стать причиной инвалидизации больного. Медикаментозная терапия в таких случаях обычно малоэффективна. Больным со стойкой вестибулярной дисфункцией показан комплекс специальных упражнений (вестибулярная гимнастика).

а. Цели упражнений

1) Уменьшить головокружение.
2) Улучшить равновесие.
3) Восстановить уверенность в себе.

б. Стандартный комплекс вестибулярной гимнастики

1) Упражнения на развитие вестибулярной адаптации основаны на повторении определенных движений или поз, вызывающих головокружение или нарушение равновесия. Считается, что это должно способствовать адаптации вестибулярных структур мозга и торможению вестибулярных реакций.

2) Упражнения для тренировки равновесия строятся таким образом, чтобы улучшить координацию движений и использовать информацию от различных органов чувств для улучшения равновесия.

Для цитирования: Камчатнов П.Р. Головокружение в практике невролога // РМЖ. 2005. №12. С. 824

Головокружение является исключительно частой жалобой, заставляющей обращаться к врачу. Около 2–5% пациентов амбулаторного приема предъявляют жалобы на головокружение , при этом частота его увеличивается с возрастом и достигает 30 и более процентов в популяции лиц старше 65 лет . Согласно современному определению понятие головокружения подразумевает ощущение мнимого вращения или поступательного движения пациента в различных плоскостях или иллюзорное смещение неподвижной окружающей среды в любой плоскости.

В отечественной литературе принято выделять два основных клинических синдрома головокружения – системное и несистемное. Под системным головокружением (вертиго) подразумевается ложное ощущение вращательного или прямолинейного движения собственного тела или окружающих предметов. Патофизиологической основой возникновения головокружения является рассогласование деятельности вестибулярной, зрительной и проприцептивной систем, которое происходит на различных уровнях нервной системы. Такого рода рассогласование может наблюдаться у здорового человека под воздействием соответствующих раздражителей высокой интенсивности – при длительном вращении, наблюдении за движущимися предметами, пребывании в состоянии невесомости и др., что позволяет говорить о физиологическом головокружении.
Системное головокружение может рассматриваться как следствие непосредственного поражения вестибулярного аппарата. При этом возможно выделение проприоцептивного головокружения, т.е. ощущения пассивного движения собственного тела в пространстве; тактильного, или осязательного головокружения – ощущения движения опоры под ногами или руками (пол, стол), качание на волнах, ощущение проваливания либо приподнимания тела, качания вперед и назад, вправо–влево, вверх–вниз, зыбкость почвы (идет как по кочкам) и зрительного головокружения, воспринимаемого в виде поступательного движения предметов видимой окружающей обстановки .
Несистемное головокружение представляет собой ощущение дурноты, нарушения устойчивости, потери равновесия, «утраты почвы под ногами», «потемнения в глазах», звона в ушах. Нередко указанные состояния предшествуют развитию обморока (липотимия), хотя полной утраты сознания может и не наступить. Характерными для состояний несистемного головокружения являются выраженные эмоциональные расстройства – ощущение беспокойства, тревоги, страха или, наоборот – подавленности, бессилия, резкого упадка сил.
У ряда больных наблюдается сочетание проявлений как системного, так и несистемного головокружения. В особенности часто подобная картина имеет место у пациентов пожилого и старческого возраста, на фоне сочетания нескольких предрасполагающих факторов .
Примечательным является наличие сопутствующей выраженной вегетативной дисфункции в виде снижения уровня артериального давления, брадикардии (реже – тахикардии), дистального или диффузного гипергидроза, повышенного слюноотделения. Вегетативные расстройства встречаются у пациентов с различными типами головокружения, нередко они играют важную роль в формировании клинической картины заболевания.
Причины возникновения системного головокружения крайне разнообразны, возможно его возникновение при поражении вестибулярного анализатора на различных уровнях. Оно может быть обусловлено поражением как периферического отдела вестибулярного анализатора, так и центральных его отделов . В связи с этим следует отметить, что крайне затруднительно, основываясь лишь на клинических данных, точно установить причину возникновения головокружения и топически локализовать патологический процесс. Считается, что на долю поражений вестибулярного анализатора приходится от 30 до 50% всех пациентов, предъявляющих жалобы на ощущение головокружения .
Наиболее частой формой приступов системного головокружения (до 30%) является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. Исключительно важным в его диагностике является возникновение приступа в зависимости от положения головы, а также положительные тесты Дикса–Холлпайка . Также достаточно часто повторные эпизоды головокружения возникают у пациентов с болезнью Меньера. В относительно редких случаях изолированное системное головокружение является следствием опухоли мосто–мозжечкового угла, инфекционных заболеваний (сифилис, ВИЧ–инфекция и пр.). Описаны случаи развития приступа головокружения в качестве ауры, предшествующей приступу мигрени . Диагностические трудности возникают в том случае, если сам приступ головной боли отсутствует или разворачивается в редуцированной форме.
В практике невролога нередко приходится сталкиваться с головокружением, обусловленным расстройствами мозгового кровообращения, в первую очередь – вертебрально–базилярной недостаточностью. Имеются данные, что примерно 6% всех случаев головокружения являются следствием цереброваскулярной патологии . Как правило, у таких больных выявляются и иные ненврологические симптомы (недостаточность черепно–мозговой иннервации, проводниковые двигательные, чувствительные расстройства, зрительные, координаторные нарушения). Следует иметь в виду, что крайне редко головокружения является единственным проявлением сосудистой патологии головного мозга. Несмотря на то, что изолированное системное головокружение может наблюдаться у больных при острой окклюзии слуховой артерии, передней нижней мозжечковой артерии, сопровождающихся формированием зоны инфаркта, такие случаи редки и требуется проведения дальнейшего диагностического поиска с целью исключения других причин вестибулярных расстройств . Следует подчеркнуть, что неправомочно связывать большинство эпизодов приступообразного головокружения, провоцирующегося переменой положения головы, с компрессией позвоночных артерий измененными шейными позвонками. Как правило, у этих больных имеется доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или иные формы поражения периферического отдела вестибулярного анализатора. При однократном эпизоде системного головокружения, длящемся сутки и более, дифференциальный диагноз следует проводить с вестибулярным нейронитом .
Крайне разнообразны причины, вызывающие головокружение несистемного характера. Наиболее частым является состояние артериальной гипотензии – при ортостазе, усилении вазо–вагальных реакций, нарушениях сердечного ритма и проводимости. Возможны подобные эпизоды при нарушениях углеводного обмена (гипогликемия), эндогенных интоксикациях, беременности, анемии. Большое число соматических заболеваний, в особенности сопровождающихся явлениями интоксикации, сопровождаются ощущением несистемного головокружения. Следует иметь в виду, что широкий спектр лекарственных препаратов способен провоцировать или усиливать имеющееся головокружение. К таким препаратам относятся некоторые гипотензивные (b–адреноблокатооры), антиконвульсанты (карбамазепин), седативные (бензодиазепины), диуретики, препараты, содержащие L–ДОФА. Вероятность возникновения головокружения повышается при сочетании препаратов, применении их в высоких дозах, у пожилых пациентов, а также на фоне сопутствующей соматической патологии .
Проявлением несистемного головокружения являются нарушения равновесия, обусловленные нарушением функционирования различных отделов центральной нервной системы, в частности, обеспечивающих интеграцию сенсорных путей различной модальности. Нарушениями статики, координации, нередко – падениями, проявляются различные органические, зачастую – многоочаговые поражения мозгового вещества (сосудистого, травматического, токсического генеза, нейродегенерации). Считается возможным возникновение несистемного головокружения вследствие дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника и формирования миофасциального синдрома . Определенное патогенетическое значение при этом может играть проприоцептивная импульсация из измененной мускулатуры шеи и плечевого пояса. Расстройства равновесия, не сопровождающиеся выраженным головокружением, наблюдаются у больных с двусторонним периферическим поражением вестибулярного аппарата. Ухудшение координации у таких больных наблюдается при ходьбе по неровной, мягкой поверхности, в темном помещении .
Механизм обеспечения равновесия является одним из древнейших, приобретенных человеком в процессе эволюции . Помимо теснейшей интеграции вестибулярной, зрительной, проприоцептивной и тактильной сенсорных систем, он имеет тесные обширные связи с самыми различными структурами головного мозга. В связи с этим нарушения функции вестибулярного анализатора (в частности, появление ощущения головокружения) сопровождаются выраженными эмоциональными расстройствами. Хорошо известно, что ощущение головокружения тягостно переносится больными, в особенности в случае сочетания с прочими неврологическими расстройствами – нарушениями координации, снижением слуха, ощущением шума в ушах (что нередко встречается при расстройствах кровообращения в вертебрально–базилярной системе). Установлена достоверно более высокая представленность тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, страдающих головокружением. Наличие головокружения, даже не сопровождающего значимыми для повседневной деятельности нарушениями равновесия и координации, приводит не только к эмоциональным нарушениям, но и к существенному снижению качества жизни пациентов.
С другой стороны, головокружение само по себе может являться проявлением эмоциональных расстройств. Головокружение входит в число наиболее частых жалоб, предъявляемых больными с психогенными расстройствами, и наблюдается у 79% больных с ипохондрическим синдромом, у 80% больных с истерическим неврозом, у значительного числа пациентов с депрессивными состояниями . Частной формой психогенных расстройств функции вестибулярного аппарата является фобическое позиционное головокружение, для которого характерны ощущение неустойчивости, шаткости пола под ногами, субъективные нарушения походки и координации движений в конечностях при отсутствии объективных признаков атаксии и удовлетворительном выполнении координаторных проб. Характерно, что данное состояние возникает преимущественно у лиц с повышенным уровнем тревожности и обсессивно–компульсивными расстройствами и не является прямым аналогом таких фобических состояний, как агорафобия, хотя в ряде случаев дифференциальная диагностика может быть затрудненной . Несомненно частым является присутствие ощущения головокружения у больных с паническими атаками (из 13 симптомов, характерных для панических атак, включенных в DSM–IV, головокружение является одним из наиболее распространенных) .
Примечательно, что у больных с вестибулярными расстройствами наблюдается прогрессирующее нарушение когнитивных функций, причем это касается не только пространственного мышления, но и таких, в частности, функций, как распознавание зрительных образов . Авторы установили, что двустороннее поражение вестибулярного анализатора сопровождается уменьшением объема гиппокампа (по данным МРТ) и снижением качества выполнения тестов на пространственную память. Важно, что выраженность когнитивных нарушений коррелировала с проявлениями депрессии и тревожности, но не со степенью выраженности головокружения.
Вестибулярный анализатор имеет очень сложную нейрохимическую организацию. Установлено, что важную роль в передаче информации от рецепторов полукружных каналов играет гистамин, в частности, гистаминовые Н1– и Н3–рецепторы (но не Н2–рецепторы, преимущественно расположенные в слизистой желудочно–кишечного тракта) . Модулирующее действие на гистаминергическую нейротрансмиссию оказывает холинергическая передача . Считается, что ацетилхолин является одним из основных нейротрансмиттеров, обеспечивающих передачу информации от рецепторов к латеральным вестибулярным ядрам, а также к центральным отделам анализатора . Экспериментальные данные позволяют предполагать, что именно благодаря взаимодействию холин– и гистаминергических систем реализуются вестибуло–вегетативные рефлексы . Вестибулярная афферентация в медиальное вестибулярное ядро обеспечивается как гистамин–, так и глутаматергическими путями . Существенную роль в модуляции восходящей импульсации играют g–аминомаслянная кислота, дофамин, серотонин, возможно – нейрпептиды . Ингибирующее действие на афферентную импульсацию оказывают ГАМК–ергические волокна, что позволяет рассматривать воздействие на них в качестве варианта терапевтического воздействия при головокружении .
Обследование больного с жалобами на головокружение подразумевает установление самого факта наличия головокружения и выяснения его топической и нозологической принадлежности. Необходимо отметить, что нередко пациенты могут вкладывать в понятие головокружения самый различный смысл, включая, например, нарушения четкости зрения, ощущение тошноты, головную боль и др. В этой ситуации задачей врача является проведение дифференциальной диагностики между головокружением и жалобами иного характера. Во время расспроса не следует подталкивать обследуемого к называнию конкретного термина, намного целесообразнее получить от него наиболее подробное описание имеющихся жалоб.
Большое значение имеет неврологический осмотр, в частности, выявление и определение характера нистагма (его направление, симметричность, связь с положением головы и пр.), состояния черепных нервов и четкость выполнения координаторных проб. Многим больным требуется обследование отиатра (вестибулолога) или отоневролога с применением инструментальных методов диагностики состояния вестибулярного аппарата, слуха, зрения. Даже полноценное и разностороннее обследование в ряде случаев не позволяет установить диагноз, что требует динамического наблюдения за больным. В особенности сложна диагностика сочетанных форм головокружения .
Лечение пациента с головокружением в первую очередь должно заключаться в устранении причины его возникновения. В особенности это касается больных с воспалительными, сосудистыми и иными причинами заболевания, поддающимися курации. Исключительно важно своевременное купирование приступов головокружения, а также устранение сопутствующих вегетативных и психоэмоциональных расстройств. В последующем необходимо проведение лечебных мероприятий, направленных на компенсацию нарушенных функций вестибулярного аппарата. Считается, что по мере купирования острого головокружения необходимо проведение активной реабилитации больного, включающей лечебную гимнастику, дозированную физическую нагрузку, физиотерапевтические мероприятия. Основная направленность этих занятий – обеспечить максимальную самостоятельность в повседневной жизни и минимизировать риск падений, как потенциального источника травматизации .
С целью уменьшения интенсивности головокружения применяются препараты – вестибулолитики, угнетающие активность вестибулярных рецепторов и проводящих восходяших систем. Считается, что сроки такого лечения не должны быть чрезмерно длительными, так как вестибулолитики, угнетая активность нервных образований, препятствуют развитию компенсаторных репаративных реакций . Более того, некоторые препараты, на протяжении длительного времени применяемые для купирования головокружения, способны не только приводить к устранению субъективной симптоматики, но и провоцировать усиление проявлений атаксии, нарушений равновесия, общей слабости.
Применение вестибулолитических средств в значительной степени определяется особенностями нейротрансмиттерной организации вестибулярной системы. В связи с этим для купирования и предупреждения приступов системного головокружения широко используются препараты, взаимодействующие с гистаминовыми Н1 и Н2–рецепторами, в частности, бетагистина гидрохлорид . Широко применяются препараты, ограничивающие поступление ионов кальция в клетку (циннаризин, флунаризин), хотя точный механизм их действия в этой ситуации окончательно не раскрыт . Достаточно сложной проблемой является ведение больных с преимущественно несистемным характером головокружения. Терапевтический подход определяется характером ведущего патологического процесса (психоэмоциональные расстройства, уровень органического поражения головного мозга, нарушения проприоцетивной афферентации и пр.) и зачастую выбор терапевтической тактики осуществляется эмпирически. Применяются препараты из фармакологических групп антидепрессантов, анксиолитиков, антиконвульсантов, нейролептиков, при выборе их следует иметь в виду, что большинство из указанных лекарственных средств сами в определенной ситуации (например, при неадекватном дозировании) способны вызывать головокружение .
Одним из наиболее распространенных подходов к лечению больных с головокружением является применение комбинированных препаратов, обладающих вестибулолитическим и седативным действием, способствующих устранению вегетативных проявлений . Представителем этой группы препаратов является Беллатаминал, в состав которого входят 0,1 мг алкалоидов красавки, 0,3 мг эрготамина тартрата и 20 мг фенобарбитала. Основным действующим компонентом алкалоидов красавки является активный левовращающий изомер гиосциамин, обладающий антагонистическими свойствами по отношению к холинорецепторам. Являясь неизбирательным холиноблокаторам, тем не менее, гиосциамин обладает большим сродством к м–холинорецепторам, чем и объясняется большинство его фармакологических эффектов. Важным свойством является способность проникать через гематоэнцефалический барьер, благодаря чему действие препарата реализуется не только на уровне постганглионарных парасимпатических нервов, но и вследствие воздействия на вегетативные образования центральной нервной системы .
Применительно к больным с головокружением важной является как способность гиосциамина уменьшать интенсивность ощущения вращения, так и снижать интенсивность вегетативных нарушений . Клинически значимыми являются уменьшение тошноты, гипергидроза, гиперсаливации, брадикардии, вследствие чего эпизоды головокружения переносятся намного легче . Благодаря особенностям своих фармакологических свойств, алкалоиды красавки могут быть использованы для купирования различных форм головокружения – системного, несистемного, сопровождающегося вегетативными расстройствами, болезни укачивания и иных кинетозов . Необходимо учитывать наличие ряда нежелательных эффектов, обусловленных холинолитическими свойствами, которые исключают применение препаратов красавки у больных с нарушениями внутрисердечной проводимости, глаукомой.
Входящий в состав Беллатаминала эрготамина тартрат обладает умеренной способностью блокировать a–адренорецепторы. Вместе с тем блокирующий эффект в отношении адренорецепторов у препарата невысок (примерно в 20 раз ниже, чем у дигидрированных производных спорыньи – дигидроэрготоксина и дигидроэрготамина), при этом эрготамин оказывает собственное адреномиметическоре действии на периферические артерии. Результирующим эффектом, как правило, оказывается вазоспазм (выраженность его зависит от дозы препарата) и умеренное повышение системного артериального давления. Кроме того, как и остальные производные спорыньи, эрготамин оказывает умеренное антисеротониновое действие. Учитывая способность вызывать вазоспазм, следует с осторожностью применять препараты, содержащие алкалоида спорыньи, у больных с выраженным стенозирующим поражением коронарных артерий, артерий сетчатки. Наконец, входящий в состав Беллатаминала фенобарбитал в малых дозах оказывает умеренное седативное действие, как правило, не достигающее степени угнетения. При назначении Беллатаминала следует также учитывать его хорошие фармакоэкономические показатели – относительно низкая стоимость препарата делает его доступным для большинства пациентов.
Таким образом, представляется, что удачное сочетание фармакологических эффектов компонентов позволяет использовать (с учетом имеющихся ограничений) препарат Беллатаминал для купирования головокружения различного генеза.

Литература
1. Голубев В.Л., Вейн А.М. Неврологические синдромы. М., Эйдос–Медиа, 2002.
2. Горбачева Ф.Е., Матвеева Л.А., Чучин М.Ю. О шейном головокружении. РМЖ, Том 12 № 10, 2004.
3. Гусев Е.И., Никонов А.А., Cкворцов В.И., Авакян Г.Н., Гордеева Т.Н., Катунина Е.А., Атаян А.В. Лечение головокружений препаратом бетасерк у больных с сосудистыми и травматическими поражениями головного мозга Журнал неврологии и психиатрии, 1998; 11; 43–47.
4. Дикс М.Р., Худ Д.Д. (ред.) Головокружение. М., Медицина, 1989.
5. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология М., Медицина, 2002.
6. Патякина О.К. Лечебная тактика при вестибулогенном головокружении. Consilium Medicum2001; 4; 15.
7. Соколов С.Я., Замотаев И.П. Справочник по лекарственным растениям М., Медицина, 1984.
8. Табеева Г.Р., Вейн А.М. Головокружение при психовегетативных синдромах Consilium–Medicum, Том 4, N15, 2001.
9. Шеремет А.С. Головокружение как признак поражения вестибулярного анализатора. Диагностические стереотипы. Consilium Medicum. Отоларингология. 2001; 04; 15.
10. Baloh R.W. Dizziness and verigo. Office practice of neurology Eds M A Samuels, S Feske –New York, 1996 –P 83–91.
11. Bird JC, Beynon GJ, Prevost AT, Baguley DM. An analysis of referral patterns for dizziness in the primary care setting. Br J Gen Pract 1998, 48: 1828–1832.
12. Brandt T; Kapfhammer HP; Dieterich M Phobic postural vertigo». A further differentiation of psychogenic vertigo conditions seems necessary. Nervenarzt. 1997; 68(10):848–849.
13. Brandt T. Vertigo. Its Multisensory Syndromes. 2nd ed. Springer, London, 2000. p.441–451
14. Baloh RW. Dizziness, hearing loss, and tinnitus. New York: Oxford University Press, 1998:107–25.
15. Cesarani A., Alpini D., Monti B, Raponi G. The treatment of acute vertigo. Neurological Sciences 2004; 25; s1; 26–30.
16. Colledge NR, Wilson JA, Macintyre CC, MacLennan WJ. The prevalence and characteristics of dizziness in an elderly community. Age Aging 1994, 23: 117–120.
17. Sloan PD. Dizziness in primary care. Results from the National Ambulatory Care Survey. Fam Pract 1989, 29: 33–38.
18. Dieterich M Zurich Vertigo Meeting – phobic postural vertigo. Schweiz Rundsch Med Prax, 1997; 86(40):1554–1557.
19. Drachman DA, Hart CW. An approach to the dizzy patient. Neurology 1972, 22: 323–34.
20. Gil–Loyzaga PE. Neurotransmitters of the olivocochlear lateral efferent system: with an emphasis on dopamine. Acta Otolaryngol. 1995 Mar;115(2):222–6.
21. Halmagyi GM.Diagnosis and management of vertigo. Clin Med. 2005;5(2):159–65.
22. Herdman SJ, Schubert MC, Tusa RJ.Strategies for balance rehabilitation: fall risk and treatment. Ann N Y Acad Sci. 2001 Oct;942:394–412.
23. Horii A, Takeda N, Mochizuki T, Okakura–Mochizuki K, Yamamoto Y, Yamatodani A, Kubo T. Vestibular modulation of the septo–hippocampal cholinergic system of rats. Acta Otolaryngol Suppl. 1995;520 Pt 2:395–8.
24. Housley GD, Norris CH, Guth PS. Histamine and related substances influence neurotransmission in the semicircular canal. Hear Res. 1988 Sep 1;35(1):87–97.
25. Kroenke K, Hoffman RM, Einstadter D. How Common are various causes of dizziness. Southern Medical Journal 2000, 93: 160–167.
26. Kwong K. C., Pimlott J. G. Assessment of dizziness among older patients at a family practice clinic: a chart audit study BMC Family Practice 2005, 6:2 doi:10.1186/1471–2296–6–2
27. Lawson J, Johnson I, Bamiou DE, Newton JL.Benign paroxysmal positional vertigo: clinical characteristics of dizzy patients referred to a Falls and Syncope Unit. QJM. 2005 May;98(5):357–64.
28. Matsuoka I, Ito J, Takahashi H, Sasa M, Takaori S. Experimental vestibular pharmacology: a minireview with special reference to neuroactive substances and antivertigo drugs. Acta Otolaryngol Suppl. 1984;419:62–70.
29. Murray JB.Psychophysiological aspects of motion sickness. Percept Mot Skills. 1997 Dec;85(3 Pt 2):1163–7.
30. Rascol O, Hain TC, Brefel C, Benazet M, Clanet M, Montastruc JL.Antivertigo medications and drug–induced vertigo. A pharmacological review. Drugs. 1995 Nov;50(5):777–91.
31. Serafin M, Khateb A, Vibert N, Vidal PP, Muhlethaler M. Medial vestibular nucleus in the guinea–pig: histaminergic receptors. I. An in vitro study. Exp Brain Res. 1993;93(2):242–8.
32. Setness PA, Van Beusekom M. Patient Notes: motion sickness. Postgrad Med. 2004 Oct;116(4):64.
33. Swartz R, Longwell P.Treatment of vertigo. Am Fam Physician. 2005 Mar 15;71(6):1115–22.
34. Smith PF, Darlington CL.Pharmacology of the vestibular system. Baillieres Clin Neurol. 1994 Nov;3(3):467–84
35. Smith P. F., Zheng Y., Horii A., Darlington C. L. Does vestibular damage cause cognitive dysfunction in humans? Journal of Vestibular Research 2005; 15; 1: 1–9.
36. Tusa RJ. Dizziness. Med Clin North Am. 2003 May;87(3):609–641.
37. Yardley L, Owen N, Nazareth I, Luxon L. Prevalence and presentation of dizziness in a general practice community sample of working age people. Br J Gen Pract 1998, 8: 1131–1135.