Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Воспалительные заболевания челюстно-лицевого аппарата. Особенности их возникновения и течения Патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний чло

6.7. Воспалительные заболевания мягких тканей челюстно-лицевой области

Лимфаденит

Острый лимфаденит у детей проте­кает бурно, с ярко выраженной об­щей реакцией и местными симпто­мами. Нарушения общего характе­ра, являющиеся симптомами ин­токсикации, часто выступают на первый план. Это озноб, повыше­ние температуры тела, недомога­ние, снижение аппетита, головная боль. Чем младше ребенок, тем бо­лее выражены клинические симп­томы, в связи с чем родители ча­ще всего обращаются к педиатру (рис. 6.24). В начальной стадии местная симптоматика характеризуется незначительным увеличением лимфатических узлов, болезненно­стью при пальпации, сохраняется подвижность лимфатического узла, он плотный, цвет кожи над ним не изменен. На 2-3-й сутки от начала заболевания в процесс вовлекаются окружающие мягкие ткани (рис. 6.25), воспаление распростра­няется за пределы капсулы лимфа­тического узла, что трактуется как периаденит (табл. 6.2). На месте лимфатического узла пальпируется плотный, резко болезненный ин­фильтрат. При своевременном и ра­циональном лечении острого серо­зного лимфаденита и периаденита процесс подвергается обратному развитию, в противном случае пе­реходит в гнойную стадию. Клини­чески это проявляется гиперемией кожи в области патологического очага, резкой болезненностью при пальпации. Пальпаторно определя­ется очаг флюктуации, что свидете­льствует о гнойном расплавлении лимфатического узла. Воспалитель­ный процесс распространяется на окружающую клетчатку соседних анатомических областей, развивает­ся аденофлегмона. Общее состояние ребенка значительно ухудшается за счет выраженной интоксикации, температура тела может достигать 39-40 °С; клинический анализ кро­ви свидетельствует об остром вос­палении.

Развитие лимфаденита можно представить в виде следующей схе­мы.

Схема 6.1. Лимфатическая система ЧЛО.

Клинический диагноз острого се­розного, острого гнойного лимфа­денита, периаденита, аденофлегмоны устанавливают главным образом на основании местных и общих симптомов (схема 6.1). При локали­зации лимфаденита в околоушной области необходимо дифференци­ровать его от новообразований око­лоушной слюнной железы, поднижнечелюстной лимфаденит диф­ференцируют от сиаладенита, при локализации патологического про­цесса в подподбородочной области, передневерхних отделах шеи - от срединных кист шеи.

Определенные трудности часто встречаются при выявлении причи­ны заболевания, особенно при неодонтогенном лимфадените. Боль­шое внимание необходимо уделить сбору анамнеза с учетом 2-3-недельного периода, предшествующе­го первым симптомам заболевания, осмотру кожных покровов (обнару­жение царапин, укусов насекомых и т.д.) и состоянию полости рта. Для уточнения диагноза проводят ультразвуковую диагностику пато­логического очага и цитологиче­ское исследование взятого из него пунктата.

Лечение заключается в ликвида­ции причины заболевания. При одонтогенных лимфаденитах - ле­чение и удаление «причинного» зуба, при неодонтогенных - лече­ние основного заболевания - сто­матита, конъюнктивита и др. Наря­ду с этим в серозной стадии лимфа­денита ребенку назначают физиоте­рапию, согревающие мазевые по­вязки с левомеколем, мазью Виш­невского, гипосенсибилизирующую терапию, глюконат кальция, аскорутин, общеукрепляющие средства. Лечение детей до 7 лет с острым гнойным лимфаденитом (при опре­деленных условиях и в более стар­шем возрасте) и детей любого воз­раста с аденофлегмоной осуществляют только в условиях стационара. Здесь под общим обезболиванием безотлагательно проводят оператив­ное вмешательство в полном объе­ме - вскрытие гнойного очага с последующим дренированием раны, удалением «причинного» зуба. Одновременно ведут борьбу с интоксикацией - при остром гной­ном лимфадените достаточно на­значить обильное питье, при аденофлегмоне - внутривенное введе­ние жидкостей в зависимости от степени интоксикации. Антибакте­риальная терапия при аденофлегмоне включает сочетание сульфа­ниламидных препаратов с антибио­тиками широкого спектра действия, при остром гнойном лимфадените, как правило, достаточно назначе­ния сульфаниламидных препаратов. Назначают гипосенсибилизирую­щую терапию, глюконат кальция, витамины внутримышечно, протеолитические ферменты, физиотера­пию.

Рис. 6.24. Частота остро­го лимфаденита в Рис. 6.25. Одонтогенный лимфаденит

зави­симости от возраста ребенка (схема). в стадии периаденита щечных

лимфати­ческих узлов.

Хронический лимфаденит у детей является спутником длительно су­ществующей хронической инфек­ции - одонтогенной (хронический периодонтит) или неодонтогенной (хронический тонзиллит, ринит, гайморит, отит и др.). По клиниче­скому течению различают хрониче­ский гиперпластический лимфаде­нит и хронический в стадии обо­стрения (абсцедирующий) (рис. 6.26). Гиперпластический лимфаде­нит характеризуется увеличением лимфатического узла - он плот­ный, подвижный, не спаян с окру­жающими тканями, безболезнен­ный или слабоболезненный при па­льпации.

Рис. 6.26. Абсцесс поднижнечелюстного лимфатического узла (неодонтоген­ный).

Чаще этиология этой формы лимфаденита неодонтогенная. В этих случаях пальпируются несколько регионарных лимфати­ческих узлов. Хронический абсце­дирующий лимфаденит характери­зуется появлением очага гиперемии и истончением кожи над увеличен­ным лимфатическим узлом, пальпаторно определяется флюктуация, свидетельствующая о гнойном рас­плавлении узла. Наблюдается и са­мопроизвольное вскрытие абсцесса с последующим его опорожнением и образованием свища. Общее со­стояние детей при хронических формах лимфаденита не изменяет­ся. Хронический гиперпластиче­ский лимфаденит нескольких групп узлов (шейных, поднижнечелюстных, затылочных) необходимо диф­ференцировать от туберкулезной интоксикации, лимфогранулемато­за, инфекционного мононуклеоза, хронического лейкоза, метастазов злокачественных новообразований.

Таблица 6.2. Механизм развития и проявления лимфаденита в ЧЛО у детей

	Характер воспаления	Патологоанатомические изме­нения в очаге воспаления	Клиническая картина
	Острый серозный аденит	Гиперемия, пропитывание па-ренхимы лимфатическо­го узла серозным экссуда­том	Одиночный узел сохраняет подвиж­ность, но становится плот­ным, болез-ненным. Температура тела нормаль-ная. Общее состоя­ние удовлетвори-тельное
	Острый гнойный аденит	Пролиферация элементов рети-кулярной ткани: лей­коцитарная инфильтрация полинуклеарами лимфати­ческого узла. Образо-вание гнойного экссудата	Лимфатический узел увеличива­ется, отчетливо контурируется, подвижен, болевой симптом уси­ливается. Темпе-ратура тела субфебрильная. Общее состояние ухудшается
	Периаденит	Лизис тканей лимфатиче­ского узла, ведущий к обра­зованию полости, запол­ненной гнойным экссуда­том. Лейкоцитарная инфи­льтрация капсулы лимфа­тического узла	Увеличение лимфатического узла про-грессирует, исчезает подвиж­ность уз-ла, образуется ограни­ченный плот-ный, болезненный инфильтрат, маски-рующий кон­туры узла. Температура тела по­вышается до 38 °С. Общее сос-то­яние неудовлетворительное
	Аденофлег-мона	Разлитое гнойное расплав­ление подкожной, межмы­шечной, межфасциальной клетчатки в окружности лимфатического узла	Разлитой инфильтрат без резких гра-ниц переходит в окружающие ткани, плотноэластической кон­систенции, болезненный, опре­деляется глубокая флюктуация. Температура тела 39-40 °С. Об­щее состояние средней тяжести

Лечение должно быть направлено на устранение причины, его вызвав­шей, или основного заболевания. При длительно существующих гиперплазированных одиночных лим­фатических узлах, не уменьшаю­щихся при устранении причины, рекомендуется их иссечение с после­дующим патоморфологическим ис­следованием. При упорном форми­ровании свищей после хирурги­ческого или самопроизвольного вскрытия абсцесса следует заподо­зрить специфическую инфекцию - туберкулез или актиномикоз. В этих случаях рекомендуется обследова­ние ребенка фтизиатром и при уста­новлении туберкулеза проведение соответствующей терапии у специа­листа. Одновременно проводят об­следование на актиномикоз. При установлении диагноза актиномикоза свищ вместе с пораженным лим­фатическим узлом иссекают, рану ушивают. Ведут комплексную тера­пию актиномикоза по специальной схеме. Положительный результат лечения подтверждает диагноз акти­номикоза.

Абсцесс - очаг скопления гноя, возникший в результате расплавле­ния тканей с образованием полости в мягких тканях ЧЛО. Абсцессы различают по их расположению в анатомо-топографических областях (абсцессы височной области, щеч­ной, губы, языка и др.) (рис. 6.27). Абсцедированию подвергаются и лимфатические узлы.

Сформировавшийся в поверхно­стных слоях мягких тканей абсцесс лица проявляется куполообразным выбуханием на ограниченном уча­стке, покрытом истонченной, ярко гиперемированной кожей. Зыбление жидкости (гноя) устанавливает­ся пальпаторно, но пальпация абс­цесса болезненна, что требует осо­бой осторожности манипуляции у детей.

Этиология. Воспаление развива­ется в результате инфицирования поврежденной кожи лица, слизи­стой оболочки губ, языка, носа флорой неспецифического характе­ра либо при заболеваниях зубов и распространении инфекции лимфогенным и гематогенным путями.

Наиболее часто у детей абсцедированию подвергаются щечные и наднижнечелюстные лимфатиче­ские узлы при хроническом перио­донтите первых моляров нижней и верхней челюсти. Реже наблюдается гнойное поражение околоушных и подподбородочных лимфатических узлов. В области, анатомически со­ответствующей расположению пе­речисленных лимфатических узлов, развивается типичная картина абс­цесса.

Рис. 6.27. Абсцесс подглазничной об­ласти (постинфекционный).

Клиническая картина. При абс­цессе общее состояние изменяется незначительно, но в зависимости от анатомо-топографического рас­положения абсцесса тяжесть обще­го состояния может нарастать. Наиболее тяжело протекают абс­цессы, локализующиеся в около­глоточном пространстве, подвисоч­ной области, языке, области мин­далин. Абсцессы такой локализа­ции сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функ­ции жевания, опускания нижней челюсти (тризм), глотания, дыха­ния. Эти признаки представляют реальную угрозу жизни ребенка и требуют интенсивного лечения. Своеобразной клинической карти­ной характеризуется абсцесс твер­дого неба.

Диагноз. Обычно постановка диа­гноза трудностей не представляет, но требуется дифференциальная диагностика с фурункулами, нагно­ившимися врожденными кистами, атеромами, абсцедирующими лим­фаденитами. Это относится к абс­цессам, расположенным поверхно­стно. При абсцессе межфасциальных и межмышечных пространств диагностика представляет значите­льные сложности.

При остеомиелите челюстей абс­цессы могут формироваться в раз­личных анатомически обособлен­ных областях, прилегающих к че­люстным костям: при остеомиелите верхней челюсти - в области глаз­ницы, на боковой поверхности носа, в клыковой ямке, подкожной жировой клетчатке щеки; при ос­теомиелите нижней челюсти - в челюстно-язычном желобке подъя­зычного пространства. Инфициро­вание этих областей происходит лимфогенным, гематогенным путем или контактно. Абсцесс крыловид­но-челюстного пространства может развиться при нарушении асептики в момент проведения мандибулярной анестезии. При абсцессе языка входными воротами инфекции являются язычная миндалина или по­врежденные при травме ткани язы­ка. Топография перечисленных об­ластей и клиническая картина абс­цесса подробно изложены в учеб­нике «Хирургическая стоматоло­гия» под редакцией Т. Г. Робустовой (2000).

Лечение. Общие принципы хи­рургического лечения заключаются во вскрытии очага скопления гноя, дренировании раны, местной тера­пии с пофазовым применением препаратов, обеспечивающих очи­щение раны от гноя и продуктов распада тканей, снижение обсеме­нения раны, усиление активности репарации в ней.

Лечение детей с абсцессами ЧЛО следует проводить только в стаци­онаре, объем оперативного вме­шательства и место разреза дикту­ются анатомо-топографическими особенностями расположения аб­сцесса. Операцию проводят под наркозом. Интенсивность курса общего лечения определяется возрастом ребенка, локализацией абсцесса и объемом оперативного вмешательства.

Флегмона - острое гнойное раз­литое воспаление подкожной, меж­мышечной и межфасциальной рых­лой жировой клетчатки.

В детском возрасте флегмона ча­сто развивается как осложнение острого гнойного лимфаденита (аденофлегмона) или сопутствует одонтогенному остеомиелиту. При флегмоне в очаге воспаления чаще всего обнаруживают облигатно-анаэробную флору. Аденофлегмона может проявляться у детей с само­го раннего возраста (с периода но-ворожденности, первых месяцев жизни и часто в 3-7 лет). При аденофлегмоне происходит гной­ное расплавление лимфатического узла с распространением гнойного экссудата в жировую клетчатку. Это наступает обычно на 2-4-й день от начала развития острого лимфаденита. Первыми признака­ми развития флегмоны на фоне острого лимфаденита являются на­растание болей, из-за которых ре­бенок не спит, плохо ест, подъема температуры тела до 39-40 °С, ухудшения общего состояния. Од­нако при аденофлегмоне состояние ребенка редко бывает тяжелым. Кожа пораженной области стано­вится плотной, напряженной, гиперемированной. В центре воспа­лительного инфильтрата определя­ются очаги размягчения с флюкту­ацией. Число лейкоцитов увеличи­вается до 9,0-12,0*10 9 /л, повыша­ется СОЭ (10-15 мм/ч). У боль­шинства детей, поступающих на стационарное лечение с аденофлегмоной, процесс локализуется в поднижнечелюстной, реже в подподбородочной, еще реже в около­ушной области. Более тяжело про­текает флегмона, исходящая из глубоких лимфатических узлов околоушной области.

Этиология. Источниками инфек­ции являются зубы, леченные по поводу осложненного кариеса, за­болевания ЛОР-органов, травмы и др. У детей с флегмоной лица часто выявляются на фоне сопутствую­щих заболеваний (ОРВИ, пневмо­ния, бронхит, трахеит). Быстроте развития флегмоны у детей способ­ствуют ранимость эпителия, слабая связь дермы с базальной мембраной и подкожным жировым слоем, хо­рошее кровоснабжение. Это основ­ные причины развития гнойно-не­кротических процессов разлитого характера у детей. Незрелость им­мунитета также способствует разви­тию воспаления и препятствует ограничению очага.

Клиническая картина. При флег­моне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочета­нии с разлитым инфильтративно распространяющимся на несколько анатомических областей воспалени­ем. Резко болезненная припухлость и наличие инфильтрата часто пре­пятствуют определению места наи­большего скопления гноя. Наруше­ния функций при флегмоне зависят от локализации основного очага воспаления.

Сложна дифференциальная диа­гностика флегмон, сопровождаю­щих проявления острого одонто-генного остеомиелита, но она очень важна и должна проводить­ся быстро, ибо объем хирурги­ческого лечения и его тактика при флегмонах неодонтогенного происхождения и околочелюст­ных одонтогенного происхожде­ния различна.

Флегмоны, развившиеся на фоне острого одонтогенного остеомиели­та, считаются тяжелым проявлени­ем костного процесса. Флегмона усугубляет течение острого одонто­генного остеомиелита и резко уси­ливает общую интоксикацию орга­низма. Распространение гнойного воспалительного процесса по рых­лой клетчатке межмышечных и межфасциальных пространств при остром одонтогенном остеомиелите у детей происходит в результате расплавления надкостницы и про­рыва гнойного экссудата в мягкие ткани.

У новорожденных и детей груд­ного возраста грозным осложнени­ем гематогенного остеомиелита верхней челюсти является образо­вание флегмоны в полости глазни­цы или ретробульбарном простран­стве. При остром одонтогенном ос­теомиелите развиваются чаще по­верхностные флегмоны. Флегмоны глубоких межмышечных про­странств в детском возрасте встре­чаются редко (при длительно нелеченных костных процессах).

Диагностика флегмон ЧЛО у де­тей требует хорошего знания топо­графии отдельных анатомических областей, что обеспечивает рацио­нальный хирургический подход к воспалительному очагу (в зависи­мости от локализации процесса).

Лечение флегмоны комплексное: неотложное оперативное вмеша­тельство (если процесс одонтогенный, «причинный» зуб подлежит удалению). Особенностью опера­ции при флегмоне одонтогенного происхождения являются рассече­ние надкостницы челюсти и эф­фективное дренирование с последу­ющим пофазовым введением пре­паратов в рану, антибактериальная и противовоспалительная терапия и борьба с общей интоксикацией ор­ганизма по схеме лечения острого одонтогенного остеомиелита. Лече­ние детей проводится только в условиях стационара. Местное ан­тибактериальное и противовоспа­лительное лечение заключается в послеоперационном дренировании раны, наложении асептических ма­зевых повязок, применением физи­ческих методов терапии.

Прогноз течения воспалительных процессов мягких тканей зависит от формы острого и хронического воспаления мягких тканей. Все на­чинается со стадии воспалительной клеточной инфильтрации. Морфо­логически эта стадия является при­знаком типового воспалительного процесса, поэтому термин «воспа­лительный инфильтрат» отнесен нами к стандартным этапам тече­ния воспаления.

Воспалительный инфильтрат и гиперемия кожи лица у детей часто сопутствуют острому гнойному пе­риоститу и являются признаками перифокального воспаления. По степени выраженности инфильтра­та и его локализации можно про­гнозировать тяжесть клинического течения периостита или остеомие­лита челюстей. Воспалительный инфильтрат в подглазничной облас­ти и области носа является сопутст­вующим симптомом тяжелого тече­ния остеомиелита верхней челюсти и может завершиться флебитом ли­цевых вен. Воспалительный инфильтрат в мягких тканях лица, при­легающих к челюстям, длительное время (3-5 дней) может сохранять­ся после хирургического лечения острого гнойного периостита. Это, как правило, свидетельствует о тя­желом клиническом течении про­цесса или недиагностированном ос­теомиелите.

Воспалительный инфильтрат мягких тканей появляется на одной из ранних стадий острого гнойного лимфаденита, когда наступили зна­чительные гемодинамические сдви­ги в микроциркуляторном русле, которые сопровождаются парезом капилляров, гипоксией, ацидозом и предшествуют фазе экссудации. Основная нозологическая форма заболевания в данном случае - лимфаденит или периаденит. Зада­ча врача в данной ситуации - пре­дупреждение развития аденофлегмоны.

Воспалительная клеточная инфи­льтрация губ, щек у детей часто на­блюдается после ушиба мягких тка­ней (нозологическая форма по­вреждения - ушиб мягких тканей), укуса насекомых. Следовательно, клеточная инфильтрация мягких тканей может сопутствовать раз­личным по этиологии и патогенезу заболеваниям и требует строго диф­ференцированного подхода при диагностике и планировании лече­ния.

Некоторые авторы выделяют вос­палительный инфильтрат как само­стоятельную нозологическую фор­му, но он не может быть расценен в качестве самостоятельной нозоло­гической единицы, так как не име­ет четко выраженных критериев клинического проявления и измен­чив в начальных стадиях лечения (особенно у ребенка). Более пра­вильно рассматривать его как при­знак ранних стадий воспалительно­го процесса со своими специфиче­скими и постоянно присутствую­щими морфологическими призна­ками.

Периостит челюсти -- воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболеваний зубов и тканей периодонта. Чаще он протекает в виде ограниченного воспаления надкостницы альвеолярного отростка, реже воспалительные явления распространяются на надкостницу тела челюсти.

Начальный период заболевания протекает бурно, воспалительные явления нарастают с каждым часом. Однако следует помнить, что у некоторых пациентов патологический процесс развивается медленно, в течение 1--2 дней. В этот период самочувствие ухудшается, возникает слабость, повышается температура тела, появляется головная боль, исчезает аппетит, нарушается сон. Боли в области "причинного" зуба становятся нестерпимыми и распространяются в соответствующую половину челюсти с иррадиацией по разветвлению тройничного нерва: в висок, ухо, шею, глаз. В дальнейшем боль уменьшается и приобретает ноющий характер.

В полости рта развиваются гиперемия, отек десны, слизистой оболочки переходной складки и прилегающих к ней участков щеки на протяжении нескольких зубов. Переходная складка при этом бывает сглажена, и в ее толще пальпируется плотный резко болезненный инфильтрат, при гнойной форме образуется валикообразное выпячивание -- поднадкостничный абсцесс. Определяется очаг флюктуации. Постепенно гной расплавляет надкостницу и изливается под слизистую, образуя поддесневой абсцесс. При исследовании "причинного" зуба выявляется, что его полость и корневые каналы заполнены гнилостным распадом пульпы. Зуб может быть запломбирован, в ряде случаев имеется глубокий патологический зубодесневой карман. В этот период болевая реакция при перкуссии зуба выражена не резко, а иногда отсутствует. На рентгенограмме альвеолярного отростка и тела челюсти при остром периостите изменений не обнаруживается.

Лучшие результаты при лечении пациентов с острым гнойным одонтогенным периоститом дает комплексная терапия, когда своевременное хирургическое вмешательство сочетается с проведением лекарственной и физиотерапии. Для успешного выполнения оперативного вмешательства необходимо добиться хорошего обезболивания тканей на месте будущего разреза. Чаще применяют проводниковую и инфильтрационную анестезию. Разрез при периостите делают длиной 1,5--2,5 см, рассекая слизистую и надкостницу по переходной складке на всю глубину тканей до кости. Для свободного оттока гнойного экссудата и предупреждения склеивания краев раны в нее вводят на 1--2 сут тонкий резиновый дренаж, который может быть изготовлен из хирургических перчаток или полиэтиленовой пленки. Одновременно со вскрытием поднадкостничного очага производят удаление "причинного" зуба, послужившего источником инфекции, если его дальнейшее сохранение нецелесообразно.

После хирургического вмешательства для скорейшего рассасывания воспалительного инфильтрата назначают 4--6 раз в день полоскания полости рта теплым (40--42 °С) раствором калия перманганата (1:3000) или 1--2 % раствором натрия бикарбоната. Хороший эффект дают токи УВЧ, СВЧ, флюктуоризация, лучи гелий-неонового лазера малой мощности. Целесообразно назначать сульфаниламиды (норсульфазол, сульфадимезин, сульфадиметоксин, бисептол), пиразолоновые производные (анальгин), антигистаминные препараты (диазолин, супрастин, тавегил, цетрин, фенкарол), препараты кальция, витамины (особенно витамин С).

Остеомиелит - это воспаление костной ткани и костного мозга. Воспаление обычно развивается вследствие проникновения инфекции в костную ткань. Остеомиелит челюсти по распространенности занимает примерно треть всех остеомиелитов.

В зависимости от источника инфекции различают одонтогенный (источник - больной зуб), гематогенный (занос инфекции с током крови из какого-либо органа) и травматический (включая огнестрельный) остеомиелит челюсти.

Одонтогенный остеомиелит челюсти - довольно грозное осложнение запущенного кариеса. Этот вид остеомиелита встречается примерно в 75% случаев всех остеомиелитов челюсти. Остеомиелит при этом развивается вследствие проникновения инфекции из кариозной полости сначала в пульпу, а затем через корень зуба в костную ткань. Около 70% случаев остеомиелитов приходится на нижнюю челюсть и около 30% случаев остеомиелитов- на верхнюю челюсть. Этиология одонтогенного остеомиелита - микроорганизмы трех групп: стрептококки, стафилококки и некоторые анаэробные бактерии. Микроорганизмы могут проникать в костную ткань, как по костным канальцам, так и по лимфатическим сосудам.

Острый остеомиелит челюсти отличается выраженной реакцией всего организма на инфицирование. Пациенты жалуются на общее недомогание, головную боль, слабость, плохой сон. Повышается температура С, но иногда возможен и более высокий подъем температуры.тела до 38 Отсутствие температуры при наличии других признаков острого процесса говорит об ослаблении защитных сил организма и требует особого подхода к лечению пациентов. Состояние пациентов может быть как легким, так и тяжелым. Первым признаком при остром одонтогенногом остеомиелите является боль в области инфицированного зуба. Наблюдается резкая болезненность при постукивании по зубу, выявляется его умеренная подвижность. Более того, наблюдается подвижность соседних зубов. Слизистая оболочка рядом с зубом отечная, рыхлая и красная, болезненная при прикосновении. Возможно развития поднадкостничного абсцесса, воспалительной контрактуры (уменьшения подвижности) нижней челюсти. При пальпации области шеи отмечают увеличенные и болезненные лимфатические узлы. Общий вид пациента обычно указывает на признаки интоксикации: адинамия (вялость), серый цвет кожи, заостренные черты лица, подъем температуры). Возможна желтушность склеры глаз (если интоксикация затрагивает селезенку и печень), белок и эритроциты в моче (за счет токсического поражения почек). Иногда выявляется изменение артериального давления, как в сторону подъема, так и в сторону снижения. Картина крови характерна для воспаления: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышенная СОЭ. В первый день острой реакции диагностика остеомиелита челюсти может быть затруднена вследствие преобладания общих симптомов над местными.

Лечение подразумевает обязательное удаление «причинного» зуба (это пример случая абсолютного показания к удалению зуба). Показана ранняя широкая периостеотомия (надрезы надкостницы) для обеспечения оттока экссудата (воспалительной жидкости). Назначают антибиотики, дезинтоксикационную терапию, симптоматическую терапию, а также местную терапию (промывание костной полости антисептиками). Иногда показано хирургическое вмешательство (удаление секвестров), а также костная пластика.

Перикоронарит - это воспалительное инфекционное заболевание десневых тканей, которое возникает при неполном прорезывании зубов (зубов мудрости, причем чаще нижних) или при неправильном положении прорезающихся зубов. Во втором случае происходит наклон неправильно расположенного зуба мудрости, который начинает давить на соседний зуб и может привести к его разрушению, а также к травмированию десных и костных тканей.

Воспалительный процесс при перикоронарите сопровождается следующими клиническими симптомами: у больного в области прорезающегося зуба появляется сильная боль, которая иррадиирует в область уха или виска, при этом больной с трудом открывает рот, глотает; его десны гиперемированы. Возможно повышение температуры тела; часто возникает неприятный запах изо рта или неприятный привкус во рту.

Запущенное заболевание может привести к развитию осложнений: поднадкостничного абсцесса нижней челюсти. Из очага инфекции может начаться выделение гнойного экссудата Диагностика перикоронарита не вызывает затруднений - она основывается на клинических проявлениях: прорезывании зубов мудрости, воспалении тканей.

При лечении заболевания для остановки распространения воспалительного процесса производится обработка десневого кармана и тканей, окружающих зуб, антисептическими препаратами, при затрудненности такового необходимо хирургическое иссечение десневого капюшона и его последующая обработка. Иногда пациенту назначают физиотерапевтическое лечение перикоронарита (например, УВЧ-терапию). В тяжелых случаях требуется удаление зуба, послужившего причиной развития заболевания.

Лимфаденит (lymphadenitis) - воспаление лимфоузлов, часто сочетающееся с лимфангоитом.

Лимфаденит, возникший вследствие проникновения инфекции из одонтогенного очага воспаления, называется одонтогенным лимфаденитом . Он обусловлен обычной гноеродной и гнилостной микрофлорой (стрептококки, стафилококки, диплококки или анаэробные грамотрицательные палочки и др.) и носит характер неспецифического воспаления.

Одонтогенный лимфаденит наблюдается при остром и хроническом периодонтите, гингивите, пародонтите, остеомиелите, нагноившейся околокорневой кисте и др.; иногда первичный очаг остается нераспознанным или успевает купироваться и тогда создается впечатление, что лимфаденит возник самостоятельно.

Клиника. Гнойное расплавление лимфатических узлов позволяет установить дальнейшее нарастание их болезненности, увеличение припухлости в их окружности, в большинстве случаев медленное - в течении нескольких дней, а иногда 1--2 нед. Одновременно могут наблюдаться прогрессирующая инфильтрация прилежащих к лимфатическому узлу тканей, приводящая к ограничению его подвижности, спаивание нескольких узлов в один пакет, а затем уже размягчение и флюктуация.

При остром лимфадените общие явления -- недомогание, разбитость -- могут отсутствовать или бывают выражены незначительно. Постепенно на месте воспаленного лимфатического узла образуется гнойник. Обшее состояние больных зависит от объема пораженных тканей и остроты процесса. Температура тела повышается, но не у всех больных, приблизительно до 37,6--37,8°С. Лишь у отдельных больных при быстром нарастании местных явлений наблюдается повышение температуры, преимущественно в вечерние часы, на 1,5--2°С. В крови наблюдаются такие же изменения, как и при одонтогенных абсцессах челюстно-лицевой области.

Лечение: удаление одонтогенного источника инфекции (удаление зуба, лечение периодонтита). Консервативное лечение применяется только при остром серозном лимфадените. Применяются: сухое тепло, УВЧ-терапия, короткие новокаино-антибиотиковые блокады, согревающие повязки-компрессы. Если источник инфекции не установлен и произошло нагноение узла, производят вскрытие абсцесса и его дренирование, медикаментозное воздействие на очаг воспаления. При всех формах показано лечение антибиотиками и сульфаниламидами.

Сиаладенит - воспаление слюнных желез.

В этиологии сиаладенита большую роль играет инфекция. В протоках слюнных желез при сиаладените находят смешанную флору, состоящую из стафилококков, пневмококков, стрептококков. Причиной воспаления могут быть возбудители актиномикоза, туберкулеза, сифилиса, вирусы эпидемического паротита, цитомегалии и др. Возбудители инфекции попадают в слюнную железу через устье выводного протока, чему иногда предшествует внедрение в проток инородного тела (ворсинки от зубной щетки, кожуры от яблок и др.), а также лимфогенным или гематогенным путем. Возникновению С. способствуют инфекционные болезни, оперативные вмешательства, особенно на органах брюшной полости, застой секрета в протоках слюнной железы.

Различают острый и хронический сиаладенит.

Острый сиаладенит характеризуется отеком, инфильтрацией, гнойным расплавлением и некрозом тканей железы, на месте которого в дальнейшем образуется рубец. Однако острое воспаление не всегда заканчивается нагноением или некрозом, чаще процесс затихает на более ранних стадиях. Основными клиническими признаками острого воспаления большой слюнной железы являются боль в ней и ее увеличение; могут отмечаться ухудшение самочувствия, повышение температуры тела. Железа в начале заболевания мягкая, болезненная; при прогрессировании процесса образуется плотный инфильтрат, при гнойном расплавлении над пораженной областью определяется флюктуация. Характерным признаком служит нарушение функции железы в виде гипо- или гиперсаливации, а также появление в слюне (хлопьев слизи, гноя, большого числа клеток спущенного эпителия. Острый сиаладенит может осложняться абсцессом и флегмоной окружающих мягких тканей, стенозом слюнных протоков, образованием слюнных свищей, стойким снижением функции железы.

При остром воспалении малых слюнных желез (чаще слизистой оболочки губ) появляется ограниченное болезненное уплотнение в области пораженной железы; на поверхности слизистой оболочки можно видеть зияющее устье протока. Процесс может также завершиться абсцедированием.

Лечение проводят антибактериальными, противогрибковыми, противовирусными (в зависимости от вида возбудителя) и гипосенсибилизирующими средствами, а также препаратами, повышающими резистентность организма (витамины, нуклеинат натрия и др.). При наличии гнойного отделяемого из устья протока антибиотики целесообразно вводить непосредственно в проток железы. При сформировавшемся инфильтрате хорошее действие оказывают новокаиновая блокада, аппликации раствора димексида. В случае абсцедирования показано вскрытие очага. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении правил гигиены полости рта, особенно при инфекционных болезнях и после оперативных вмешательств

Одонтогенный гайморит - воспалительное заболевание слизистой оболочки, выстилающей верхнечелюстную пазуху.

Патогенез: источник воспаления - острый, обострившийся хронический периодонтит зубов верхней челюсти, нагноившаяся радикулярная киста, остеомиелит верхней челюсти, ретенированные зубы, травматичное удаление зубов. Факторы риска - близкое расположение корней зубов к дну верхнечелюстной пазухи, снижение защитных реакций организма.

Клиническая картина одонтогенного гайморита:

Острые боли в области пораженной пазухи, в подглазничной, щечной областях или во всей половине лица; чувство тяжести, заложенность соответствующей половины носа.

Иррадиация болей в лобную, височную, затылочную области, зубы верхней челюсти.

Боли в области больших и малых коренных зубов, особенно при накусывании.

Выделения слизистого, гнойного характера из соответствующего носового хода.

Общее недомогание, головные боли, слабость, потеря аппетита, нарушение обоняния вплоть до полной потери.

Боли при пальпации передней стенки гайморовой пазухи, при перкуссии причинного зуба, отек в щечной и подглазничной областях, регионарные лимфатические узлы на стороне поражения увеличены, болезненны.

Преддверие полости рта гиперемировано, отечно.

В полости носа с соответствующей стороны - отек и гиперемия слизистой оболочки, увеличение средней или нижней раковины, выделения из носового хода.

Лечение острого одонтогенного гайморита: ликвидация периапикального воспалительного очага, явившегося причиной заболевания. Производят пункцию с промыванием и введением в пазуху антибиотиков, ферментов, промывание ее через зубную альвеолу. В полость носа - сосудосуживающие средства для анемизации слизистой оболочки и создания оттока из пазухи через носовые ходы. Физиотерапевтические процедуры: УВЧ, флюктуоризация, диатермия, гелий-неоновый лазер.

Общее лечение состоит из назначений анальгина, ацетилсалициловой кислоты; десенсибилизирующих средств: димедрол, супрастин, диазолин. Назначают курс лечения сульфаниламидами, антибиотиками, общеукрепляющую и стимулирующую терапию.

Околочелюстные асцессы и флегмоны наблюдаются сравнительно часто - у 20-30% больных, поступающих в стационар ЧЛХ.

Абсцесс -- ограниченный очаг гнойного воспаления, приводящий к расплавлению участка клетчатки или другой ткани с образованием полости.

Флегмона -- острое разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки.

Источники инфекции при абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области могут быть одонтогенной и неодонтогенной природы. Чаще входными воротами инфекции являются дефекты твердых и мягких тканей зуба и краевого периодонта. Поэтому такие абсцессы и флегмоны называют одонтогенными. Если абсцессы и флегмоны сопутствуют одонтогенному остеомиелиту и осложняют его течение, то их называют остеогенными или остеофлегмонами. Абсцессы и флегмоны, возникающие в результате инфицирования поврежденных кожных покровов лица или слизистой полости рта, а также осложнения таких заболеваний, как фурункулез, сиаладенит, язвенный стоматит и другие, относятся к неодонтогенным.

Принято различать: абсцесс и флегмону подглазничной области; абсцесс и флегмону скуловой области; абсцесс и флегмону глазницы; абсцесс и флегмону щечной области; абсцесс и флегмону подвисочной и крылонебной ямок; абсцесс и флегмону височной области; абсцесс и флегмону околоушно-жевательной области; абсцесс и флегмону позадичелюстной области; абсцесс и флегмону крылочелюстного пространства; абсцесс челюстно-язычного желобка; абсцесс и флегмону окологлоточного пространства; абсцесс и флегмону подбородочной области; абсцесс и флегмону поднижнечелюстной области; флегмону дна полости рта; гнилостно-некротическую флегмону дна полости рта (анаэробная инфекция); абсцесс и флегмону языка; абсцесс твердого неба.

Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области проявляются рядом общих расстройств, симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, а также местными изменениями, во многом обусловленными локализацией очага гнойного воспаления. Заболевание чаще начинается внезапно. Явления воспаления быстро нарастают. В результате интоксикации организма появляется головная боль, нарушаются сон, аппетит, повышается температура тела. В тяжелых случаях возникает озноб, резко ухудшается общее состояние. В периферической крови определяются лейкоцитоз, нейтрофилез. В сыворотке крови выявляется С-реактивный белок. Развивающейся флегмоне свойствен диффузный болезненный инфильтрат, сверху покрытый гиперемированной кожей или слизистой оболочкой. По мере дальнейшего развития воспалительного процесса инфильтрат увеличивается, в центральных его отделах появляется расплавление ткани -- флюктуация. При глубоко расположенных гнойниках эти местные признаки менее выражены.

Для большинства флегмон характерны боль, нарушение подвижности нижней челюсти, повышенная саливация, затруднение жевания, глотания, речи и дыхания. При вовлечении в процесс жевательных мышц возникает сведение -- контрактура челюстей. Проявления заболевания зависят от локализации флегмоны в одном, двух, трех или более клетчаточных пространствах.

Диагностика основывается на данных анамнеза и объективного исследования. При поверхностном расположении гнойных очагов, определение последних трудностей не вызывает, тогда как распознавание глубоких гнойников нередко требует проведения диагностической пункции. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области необходимо дифференцировать с фурункулом и карбункулом лица в начальной стадии болезни; рожистым воспалением; острым воспалением околоушной и поднижнечелюстной слюнных желез; нагноившимися срединной и боковыми кистами шеи; специфическими хроническими воспалительными процессами; опухолевыми образованиями.

При абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области проводится комплексное лечение. Оно включает хирургическое вмешательство (хирургическая обработка инфекционно-воспалительного очага в целях обеспечения эвакуации гноя и очищения гнойной раны); антибактериальную, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную, иммунокорригирующую, общеукрепляющую терапию; физиотерапию (токи УВЧ, СВЧ). После стихания острых воспалительных явлений и рассасывания инфильтратов назначают лечебную физкультуру.

Периостит челюсти

Одним из довольно частых осложнений воспалительных процессов в тканях периодонта является периостит челюсти. Периостит может возникнуть в результате дальнейшего распространения процесса при острых верхушечных, а также при обострении хронических верхушечных периодонтитов. В ряде случаев он может являться следствием краевого периодонтита или инфицирования раны после удаления зуба.

Гнойный экссудат из периодонта попадает под надкостницу челюсти. Чаще всего экссудат, скопившийся в периодонтальной щели, проходит через мелкие отверстия в костной ткани (система так называемых гаверсовых и фолькмановских канальцев) и кортикальную пластинку и достигает надкостницы. Происходит отслоение ее на определенном участке. Воспалительный экссудат поражает также наружный слой костной ткани, но некроз кости, а также других изменений, характерных для остеомиелитического процесса, не наступает (рис. 37).

Заболевание сопровождается сильными (иногда пульсирующими) болями, которые являются следствием отслаивания и растягивания воспалительным экссудатом надкостницы. Боли сильные, могут иррадиировать в висок, глаз, ухо. Как правило, холод смягчает болевые ощущения, а тепло, наоборот, усиливает их.

Периостит сопровождается изменениями в окружающих мягких тканях. Появляется отек мягких тканей щеки, подбородка, подчелюстной области в зависимости от локализации процесса. Как отмечает Г. А. Васильев, при распространении периостита "от верхнего клыка и верхних премоляров коллатеральный отек, располагаясь несколько сбоку, захватывает большой участок лица. Сильно отекают не только ткани в щечной и скуловой области, но отмечается переход припухлости на нижнее, а нередко и верхнее веко. Для процесса, возникшего от верхних больших коренных зубов, характерна припухлость, доходящая кзади почти до ушной раковины".

Экссудат при периостите может проникнуть не только в вестибулярную сторону, но и в сторону полости рта - вызвать образование гнойника (абсцесса) на небе или в области дна полости рта, а также при воспалительном процессе на верхней челюсти может попасть в гайморову полость и вызвать гайморит.

Слизистая оболочка в области причинного зуба всегда гиперемирована и отечна. Переходная складка сглажена. Пальпация пораженного участка болезненна. Перкуссия зуба вызывает меньшую болезненность, чем при явлениях острого периодонтита. При дальнейшем прогрессировании процесса в области отека отмечается флюктуация, затем образование свищевого хода в преддверие или собственно полость рта. В худшем случае - проникновение гноя в мягкие ткани, окружающие челюсть.

Общее состояние больных при периостите ухудшается. Реакция на воспаление зависит от распространенности и остроты процесса, а также от реактивности организма больного. Температура повышается в среднем до 37,7-38,2°С. Появляется общая слабость, бессонница, отсутствует аппетит.

Опыт показывает, что лечение при острых периоститах должно быть радикальным, хирургическим. Необходимо производить широкое вскрытие воспалительного очага и создавать достаточно хорошие условия для свободного оттока экссудата. Для этого рассекают мягкие ткани и надкостницу со стороны полости рта в том участке, где наблюдается наибольшее скопление гноя. Как правило, вмешательство производят под местным обезболиванием. Для того чтобы края раны не слипались и не мешали оттоку гноя, в рану вводят резиновую полоску или полоску йодоформной марли.

Больным назначают полоскание полости рта слабым раствором калия перманганата или содовым раствором, сульфаниламидные препараты по 1,0 г 4-6 раз в день, анальгетики при болях, хлорид кальция 10% по 1 столовой ложке 3 раза в день. В некоторых случаях приходится прибегать к внутримышечным инъекциям антибиотиков.

В начальной стадии периостита челюсти при удовлетворительном состоянии больного и отсутствии флюктуации может произойти рассасывание инфильтрата и без хирургического вмешательства. В этих случаях можно прибегнуть к помощи физиотерапевтических методов лечения (УВЧ, солюкс, лампа синего света), рекомендовать больным полоскание полости рта теплыми дезинфицирующими растворами и назначать сульфаниламидные препараты. Некоторые отмечают хороший эффект при применении согревающей мазевой повязки по Дубровину (4% желтая ртутная мазь). Если в течение нескольких дней не наступает улучшения, необходимо перейти к радикальному лечению.

Во время лечения необходимо сразу же оценить целесообразность сохранения причинного зуба. Если зуб не представляет ценности для жевательной функции (разрушена коронка, обнажен корень, резко выражена подвижность зуба и т. п.), его необходимо удалить. В ряде случаев своевременное удаление причинного зуба дает хороший отток экссудату и позволяет ликвидировать воспалительный процесс без дополнительных хирургических вмешательств.

Правильно проводимое лечение дает возможность в течение 2-4 дней восстановить трудоспособность больного. При неправильно проводимом лечении процесс может перейти на челюстную кость, вследствие чего возникает одонтогенный (зубного происхождения) остеомиелит.

Остеомиелит челюсти

Это заболевание костей челюсти, возникающее в результате проникновения инфекции из периодонтального очага в толщу челюстных костей. Одонтогенный остеомиелит - довольно распространенное заболевание. Примерно 35-55% всех остеомиелитов приходится на остеомиелиты челюстей, среди них одонтогенные остеомиелиты занимают основное место. При этой форме воспалительного процесса проникновение инфекции в костную ткань связано с заболеваниями зубов. Топографически имеется очень тесная связь между периодонтом и костномозговым веществом челюсти. Очень часто инфекция из верхушечного и, реже, из краевого периодонта проникает в костную ткань. Одонтогенный остеомиелит может возникнуть также при инфицировании раны после удаления зуба. Наиболее частой локализацией воспалительного процесса является нижняя челюсть, по данным М. Г. Лукомского - в 89,6 % случаев, причем область нижних моляров поражается в 70%, на верхнюю же челюсть приходится лишь 10,4% однотогенных остеомиелитов.

Как уже говорилось, причиной развития одонтогенного остеомиелита челюсти чаще всего является верхушечный периодонтит зуба. Больные при этом отмечают, что вначале болел один определенный зуб, а затем боли становятся разлитыми, захватывают группу зубов данной челюсти. Появляется отек мягких тканей лица, причем гной, прорываясь по костным канальцам, может вызвать воспаление мягких тканей - абсцесс или флегмону.

При осмотре полости рта отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки с обеих сторон альвеолярного отростка в пораженном участке, захватывающем область нескольких зубов. Зубы подвижны, их перкуссия болезненна. Пальпация пораженного участка также вызывает болезненность, отмечается некоторое утолщение тела челюсти. Регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, болезненны.

При локализации воспаления в области моляров, особенно нижних, открывание рта ограничено за счет вовлечения в процесс жевательных мышц. Общее состояние больных тяжелое. Температура повышается до 39-39,5°С. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, потерю аппетита, общую слабость. Отмечаются явления общей интоксикации организма. Кожные и слизистые покровы бледны, пульс учащен. Прием пищи затруднен из-за плохого открывания рта и наличия воспалительного процесса. Слюна вязкая. Гнилостный запах изо рта. Работа желудочнокишечного тракта нарушена.

Эритроциты падают, а число лейкоцитов доходит до 2х10³ при уменьшении числа лимфоцитов. СОЭ достигает высоких цифр. Удельный вес мочи высокий, в ней появляется белок. Общее состояние больных требует их госпитализации и лечения врачом-стоматологом, а при отсутствии его - хирургом.

Рептгенограмма может оказать помощь в постановке диагноза не ранее чем через 2 нед после заболевания.

В этот период можно отметить нарушения костной структуры челюсти и утолщение надкостницы.

Через 2-3 нед после начала заболевания острые явления стихают и процесс может перейти в хроническую форму. При этом общее состояние больных улучшается. Болевые ощущения постепенно уменьшаются или исчезают полностью. Зубы в пораженном участке продолжают оставаться несколько подвижными, но болезненности их при перкуссии может не быть. Гиперемия слизистой оболочки исчезает, отек мягких тканей полости рта уменьшается. Через свищевой ход или линию разреза продолжается выделение гноя в течение длительного времени. Температура у больных понижается до субфебрильной. Явления интоксикации организма уменьшаются, восстанавливается сон, аппетит, работа желудочно-кишечного тракта. Данные лабораторных исследований приближаются к норме.

Наиболее характерно для стадии хронического остеомиелита отделение омертвевших участков костной ткани - секвестрация. В зависимости от объема и степени воспалительного процесса секвестрации могут подвергаться как небольшие участки костной ткани, так и весьма значительные участки кости.

В отдельных случаях остеомиелита может произойти отторжение на верхней челюсти альвеолярного отростка, скуловой кости, а на нижней - даже участка тела челюсти. Процесс секвестрации хорошо выражен на рентгеновском снимке (рис. 38).

Лечение острого остеомиелита должно быть комплексным и включать хирургические, медикаментозные и физиотерапевтические методы.

В начальной стадии показано удаление причинного зуба. Это обеспечивает хороший отток гнойного экссудата и в большинстве случаев ликвидирует процесс. При разлитом остеомиелите ограничиваться только удалением зуба нельзя. Необходимо ликвидировать основной гнойный очаг в мягких тканях (абсцесс или флегмону). В зависимости от локализации его проводится внутриротовой или внеротовой разрез. Разрез должен быть достаточно широким, чтобы обеспечить хороший отток гноя. Для этого рану дренируют резиновой полоской или полоской йодоформной марли. Применение в таких случаях йодоформной марли не всегда бывает эффективным, так как она набухает, пропитываясь экссудатом, и закрывает просвет раны; при этом отток гноя прекращается.

Хорошие результаты дает наложение на рану влажной повязки с гипертоническим раствором сернокислой магнезии или раствором антисептиков. Внутрь больным назначают сульфаниламидные препараты до 1 г каждые 4 ч, внутримышечно - инъекции антибиотиков 4 раза в сутки, аутогемотерапия, десенсибилизирующие средства, витамины. Для уменьшения сильных болей назначают внутрь амидопирин, фенацетин и другие болеутоляющие средства с добавлением аспирина, кофеина или люминала.

Rp.: Phenacetini

Ac. acetylsalicylici aa.......... 0,25

M. f. pulv. D. t. d. № 12

S. По одному порошку 3-4 раза в день

Rp. Phenobarbitali.............. 0,05

Amydopirini.............. 0,3

Phenacetini............... 0,25

Coffeini natrio-benzoici........ 0,05

M. f. pulv D. t. d. № 12

S. По 1 порошку 1-2 раза в день

Необходимо следить за состоянием сердечно-сосудистой системы.

Полноценное питание имеет большое значение. Но большинство больных не может нормально принимать пищу из-за воспалительного процесса в челюстно-лицевой области. Поэтому пища должна быть высококалорийной, витаминизированной и измельченной. При необходимости (например, при сведении челюстей) ее можно вводить с помощью специального поильника.

При хроническом течении остеомиелитического процесса основным моментом лечения является удаление отделившегося костного секвестра. Эта операция получила название секвестрэктомии. Она проводится тогда, когда секвестр полностью отделился от окружающих костных тканей, что обычно бывает через 4-5 нед после начала заболевания. После удаления секвестра рану зашивают, оставляя дренаж, или тампонируют йодоформной марлей, которую меняют через 4-5 дней. Больным рекомендуется давать сульфаниламидные препараты. Чтобы ускорить восстановление костной структуры, назначают препараты кальция, а также витамины С и D. Можно рекомендовать физиотерапевтические процедуры: облучение кварцевой лампой, УВЧ.

Если причинный зуб (или зубы) не был удален в остром периоде, то целесообразно его сохранить. При хроническом течении остеомиелита, если нет подвижности зубов, следует воздержаться от их удаления. Если же пульпа таких зубов омертвела, то необходимо их трепанировать и запломбировать, что сохраняет зубы на длительное время.

Перикоронарит

К воспалительным процессам челюстей относятся также случаи затрудненного прорезывания зуба мудрости, сопровождающиеся поражением окружающих тканей.

Прорезывание как молочных, так и постоянных зубов в норме протекает без каких-либо осложнений. Исключение составляет прорезывание зубов мудрости, которое в ряде случаев может быть затрудненным. Чаще это наблюдается при прорезывании зубов мудрости нижней челюсти и очень редко - верхней.

Затрудненное прорезывание третьих моляров обычно связано с недостатком места в альвеолярном отростке, неправильным положением зуба или наличием плотной слизистой оболочки, закрывающей полностью или частично коронку зуба. В этих случаях чаще всего происходит прорезывание одного или двух бугров зуба мудрости, после чего положение зуба больше не меняется (рис. 39). Часть жевательной поверхности остается покрытой слизистой оболочкой - так называемым капюшоном. Под последним скапливается слизь, попадают пищевые остатки, внедряются микробы полости рта. Кроме того, слизистая оболочка, покрывающая часть жевательной поверхности, при жевании подвергается травме зубами-антагонистами. Все эти моменты ведут к возникновению воспалительного процесса, который постепенно прогрессирует. Края капюшона слизистой оболочки могут изъязвляться. Хронический, вяло протекающий воспалительный процесс постепенно вызывает изменения в окружающих тканях. В первую очередь происходят рубцовые изменения капюшона, расширение периодонтальной щели и т. п. Это ведет к распространению воспалительного процесса - перикоронарита, который сопровождается резко выраженными клиническими симптомами. Больные жалуются на боли в области причинного зуба, часто отдающие в ухо, боли при глотании. Вследствие воспалительного отека, охватывающего участки прикрепления жевательных мышц, открывание рта ограничивается. Прием пищи затруднен. Появляется отек мягких тканей в области угла челюсти соответствующей стороны. Температура повышается до 37,3-38°С.

Слизистая оболочка в области причинного зуба гиперемирована, отечна. Могут возникнуть абсцессы с язычной или щечной стороны. Из-под капюшона выделяется гной. Малейшее падавливание на него вызывает резкую болезнежность и усиливает выделение экссудата. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации.

При дальнейшем нарастании процесса открывание рта еще более ограничивается вплоть до полной невозможности приема твердой пищи. Боль при глотании усиливается. Лимфаденит нарастает. Процесс может осложняться флегмоной или переходить на костную ткань - возникает остеомиелит. При явлениях перекоронарита лечение должно быть радикальным, хотя и не всегда требует хирургического вмешательства.

В зависимости от тяжести процесса и общего состояния больного рекомендованы различные методы лечения. При сведении челюстей и воспалительном отеке в настоящее время мы широко применяем тригеминосимпатическую блокаду, предложенную М. П. Жаковым, которая оказалась весьма эффективной.

После снятия острых воспалительных явлений целесообразно определить положение зуба с помощью рентгенографии. Если зуб мудрости находится в положении, исключающем его прорезывание, его следует удалить (рис. 40). В остальных случаях необходимо промыть карман под капюшоном слабым раствором хлорамина, этакридина лактата (риванола) или калия перманганата. Затем под капюшон осторожно вводят полоску йодоформной марли, чтобы несколько отжать его и освободить жевательную поверхность коронки. Йодоформную марлю меняют через день. На дом больному назначают теплые дезинфицирующие полоскания, сульфаниламидные препараты по 1 г 4-6 раз в день.

Если это лечение не помогает, необходимо произвести иссечение капюшона, закрывающего жевательную поверхность зуба мудрости. Оно проводится под местной инфильтрационной анестезией. Края раны после иссечения капюшона можно коагулировать. Удаление зуба мудрости, который не может прорезаться или является причиной рецидивов перикоронарита, проводится после стихания острых воспалительных явлений. Оно осуществляется при помощи элеватора или же приходится прибегать к операции выдалбливания с помощью долота и молотка, после чего рану тщательно обрабатывают. Целесообразно наложить швы.

Абсцессы и флегмоны

Эти воспалительные процессы в челюстно-лицевой области наиболее часто сопутствуют остеомиелиту челюстей и других костей лицевого скелета, а также могут являться осложнением при гнойно-дистрофической форме пародонтоза, гингивостоматитах, переломах челюстей и некоторых других заболеваниях. Это тяжелые и крайне опасные заболевания.

Среди микробных возбудителей выявлены различные кокковые группы (стафилококк, стрептококк, пневмококк, диплококк), веретенообразная и кишечная палочки, а также анаэробные формы.

Абсцессы и флегмоны отличаются большим разнообразием клинических проявлений, что зависит как от общего состояния организма, вирулентности инфекции, так и от локализации воспалительного процесса. Последний обычно развивается в подкожной, межмышечной и межфасциальной рыхлой клетчатке, может поражать и лимфатические узлы.

Вследствие возникающего воспалительного инфильтрата и сопутствующего коллатерального отека окружающих тканей обычно наступает асимметрия лица. Естественные складки лица сглаживаются. Кожа напряжена. При поверхностно расположенных флегмонах выражена гиперемия кожи. Слизистые оболочки губ и полости рта сухие, бледные, язык обложен. В зависимости от характера и клинического течения воспалительного процесса, а также наступающей интоксикации организма обычно в той или иной степени развиваются общие расстройства. Они выражаются в недомогании, бессоннице, потере аппетита. Больные жалуются на головную боль, частые ознобы. Температура может колебаться от субфебрильной до 39-40°С. Пульс и дыхание учащены. Внешне лицо больного становится бледным, осунувшимся.

Среди местных расстройств наиболее частыми являются нарушение жевания, связанное с воспалительной контрактурой, боли при глотании, в ряде случаев расстройства речи и дыхания, обильное выделение тягучей слюны.

Наиболее тяжело протекают флегмоны, вызываемые анаэробными формами микробов. При слабо выраженной местной реакции тканей и пониженной сопротивляемости организма прогноз может быть сомнительным.

Картина крови характерна для воспалительных процессов: количество эритроцитов и гемоглобина падает, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена, в отдельных случаях доходит до 40 мм в час.

Как подчеркивает А. И. Евдокимов, "на высоте воспалительного процесса в моче обнаруживается белок (признак токсического нефрита), поэтому систематическое исследование мочи является обязательным".

Лечение . Раннее вскрытие очага воспалительного процесса (флегмоны или абсцесса) является основным лечебным хирургическим мероприятием. Оно показано при наличии инфильтрата и повышенной температуры. Даже в тех случаях, когда гной не выделяется, напряжение тканей уменьшается и создаются условия для оттока экссудата. Оперативное вмешательство должно производиться врачом-стоматологом или общим хирургом, исходя из анатомо-топографических особенностей пораженного участка. Широкое распространение получило введение антибиотиков, особенно широкого спектра действия, а также сульфаниламидов. При этом обязательно надо учитывать резистентность бактерий и их чувствительность по отношению к тому или иному препарату.

Для уменьшения болевых ощущений необходимо назначить болеутоляющие средства. При вялом течении воспаления, а также в начале заболевания рекомендуется принять УВЧ-терапию, сухое тепло, а также мазевую повязку по Дубровину.

Необходимо уделять большое внимание деятельности сердечно-сосудистой системы, С этой целью рекомендуются настойки валерианы, кордиамин, камфара и некоторые другие средства. Постельный режим обязателен в остром периоде болезни, причем больные должны находиться в полусидячем положении в целях предупреждения аспирационной пневмонии. Рекомендуется молочно-растительная диета, обильное питье, а также витамины, в первую очередь аскорбиновая кислота и витамин В 1

Оперативное вмешательство чаще всего проводится под местным обезболиванием, хотя не исключено и применение наркоза. Разрезы делаются широкими, длиной до 8-10 см в зависимости от локализации процесса, на всю глубину тканей. При этом обязательно должно учитываться расположение крупных сосудов и нервных ветвей, чтобы не повредить их. Для этого необходимо придерживаться анатомо-топографических требований, предъявляемых к разрезам в челюстно-лицевой области.

Если при вскрытии выделяется гной, такую рану обычно дренируют резиновой полоской или резиновой трубкой.

При гнилостно-некротическом распаде тканей обильно орошают рану 3% раствором перекиси водорода, слабым раствором калия перманганата и пр.

При сухих тканях для повышения их жизнедеятельности и уменьшения всасывания токсинов на раневую поверхность накладываются влажные марлевые повязки, смоченные гипертопическим раствором поваренной соли или сернокислой магнезии.

В случаях, когда причиной воспалительного процесса в челюстно-лицевой области является тот или иной зуб, при затрудненном доступе к нему (вследствие отека, контрактуры и т. п.) удаление можно отложить до ликвидации острых явлений. Во всех остальных случаях удаление причинного зуба должно быть произведено одновременно со вскрытием флегмоны.

Специфические воспалительные процессы требуют патогенетической терапии.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные процессы, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактерией туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), выделены в группу специфических воспалительных процессов.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, или лучистогрибковая болезнь, - хроническое инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще страдает челюстно-лицевая область, по данным последних лет, - в 65-80% случаев. В клинике хирургической стоматологии среди воспалительных процесс неспецифического происхождения актиномикоз встречается сравнительно часто, а именно в 6-8% случаев.

Различные виды лучистых грибов широко распространены в окружающей природе и находятся в воздухе, воде, почве, на растениях, в организме животных и человека. У людей они живут в полости рта и пищеварительном тракте, на коже, в конъюнктивальном мешке. Большинство видов грибов сапрофиты, они участвуют в различных процессах, протекающих в организме человека.

Актиномицеты, выделенные из полостей организма человека, встречаются в разнообразных морфологических вариантах. Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. Лучистый гриб, по-видимому, переходит в анаэробный вид в организме больного. Чаще всего при актиномикозе у человека в качестве возбудителя выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), но в настоящее время доказана и роль ряда аэробных форм в этиологии этого заболевания.

В полости рта актиномицеты обитают постоянно. Они находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических десневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Долгое время считали, что заражение актиномикозом происходит в результате попадания лучистых грибов вместе с различными растительными занозами. Частое заболевание акти-номикозом крупного рогатого скота позволило предполагать заражение человека этим заболеванием от больных животных. Все это послужило причиной того, что актиномикоз долго описывали как профессиональную болезнь лиц, связанных с сельским хозяйством и особенно животноводством.

Обнаружение актиномицетов в организме человека и непосредственно в полости рта, экспериментальные доказательства аутогенности отдельных видов лучистых грибов выдвинули на первый план эндогенный путь внедрения возбудителя. При челюстно-лицевой локализации актиномикозного процесса доказана этиологическая роль актиномицетов полости рта, когда заболевание возникает в результате аутоинфекции. Этому способствуют стоматогенные или одонтогенные, реже тонзиллогенные и риногенные воспалительные процессы, а также повреждение тканей.

Большое значение в развитии актиномикоза имеют общие причины, снижающие иммунитет. Постоянное присутствие актиномицетов в полости рта и относительная редкость заболевания актиномикозом объясняются врожденным иммунитетом к подавляющему большинству актиномицетов, обитающих на коже и слизистых оболочках. Однако этот иммунитет может нарушить ряд факторов, снижающих реактивность организма и повышающих его чувствительность к возбудителю, а также местные моменты - воспаления, травмы, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры.

Опытами на животных доказано, что актиномикоз возникает в результате сенсибилизации организма после повторных проникновений возбудителя.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями.

Актиномикозный процесс наиболее часто развивается и распространяется в рыхлой клетчатке и соединительнотканных прослойках органов и тканей. Лимфогенный путь также нередкий в формировании первичного актиномикозного комплекса, особенно у детей.

Гематогенный путь распространения инфекции при актиноми-козе в последние годы наблюдается крайне редко.

Инкубационный период при актиномикозе колеблется от нескольких дней до 2-3 нед, но может продолжаться и месяцы.

В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба - друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты.

По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток.

В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходят некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там происходит образование вторичной гранулемы или гранулем. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме и образуется третичная и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную.

Актиномикозная гранулема образуется чаще в рыхлой клетчатке, в соединительнотканных прослойках мышц, органов и тканей; реже процесс формируется в плотных соединительнотканных субстанциях. Кожа также может быть местом образования специфической гранулемы, которая, как правило, начинает развиваться в ее соединительнотканном слое. При этом клетки покровного эпителия дегенерируют и гранулема располагается над поверхностью окружающей кожи.

Клиника. Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень обшей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы или гранулем.

Актиномикоз челюстно-лицевой области отличается значительным разнообразием. Часто начальный период этого заболевания происходит незамеченным, не сопровождается болью и протекает без повышения температуры. В связи с этим больной в ранние периоды болезни не спешит к врачу, а обращается в лечебные учреждения лишь при обострении процесса, т. е. со стойкой воспалительной припухлостью или при распаде специфической гранулемы - абсцедировании.

Обычно клиническое течение актиномикоза хроническое, при распаде специфической гранулемы или гранулем заболевание принимает острое течение. Реже бывает острое начало болезни, когда его симптомы неотличимы от воспалительных процессов, вызванных гноеродными микробами. Иногда такое острое начало и определяется присоединением пиогенной инфекции.

На ранних этапах заболевания наблюдается воспалительный инфильтрат без резких границ и характерной для актиномикоза плотности тканей.

При локализации актиномикозного процесса в коже и соседних с ней тканей (подкожная клетчатка) довольно быстро, на протяжении 2-3 нед, происходят ограничение очагов, их размягчение и самопроизвольное вскрытие распадающейся гранулемы.

При поражении подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки областей лица по наружной поверхности челюстей, отдельных групп лимфатических узлов динамика заболевания медленная, процесс развивается в среднем 5-6 нед. Наблюдаются уплотнение инфильтрата, постепенное размягчение и прорастание очагов к подкожной клетчатке и коже. Образуется несколько очагов размягчения, они вскрываются наружу, оставляя свищевые ходы.

При расположении специфического процесса в глубоких клетчаточных пространствах лица - крыловидно-челюстном, окологлоточном пространствах, подвисочной ямке, а также при локализации очагов в области собственно жевательной или височных мышц заболевание отличается особенно вялым и медленным развитием; долго (6-10 нед) больных беспокоит сведение челюстей, других характерных признаков болезни нет.

Распад специфической гранулемы или гранулем приводит к обострению процесса. Появляются боли, которые постепенно усиливаются, повышается температура тела. Очаги, расположенные в глубине, прорастают в соседние области, процесс становится разлитым. Далее происходит самопроизвольное вскрытие и опорожнение воспалительного очага наружу. Затем воспалительные явления уменьшаются. Характерно развитие значительной рубцовой ткани в окружности актиномикозных очагов. В дальнейшем бывают отдельные обострения, которые обусловлены образованием новых очагов и их распадом, а также в ряде случаев присоединением вторичной инфекции. Последнее приводит к воспалительному отеку тканей, увеличению и болезненности регионарных лимфатических узлов, усилению болей в очаге поражения, образованию абсцесса (чаще) или флегмоны (реже).

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей ее течения, связанных с локализацией специфической гранулемы или гранулем, следует различать следующие клинические формы актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4) слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актино-микоз периоста челюсти, 9) актиномикоз кости челюсти, 10) актиномикоз органов полости рта - языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание возникает в результате как одонтогенного попадания инфекции, так и повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи щеки, подчелюстной области, шеи или при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу.

Это сопровождается истончением кожи, изменением ее цвета от ярко-красного до буро-синего.

В одних случаях на коже лица и шеи преобладают пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, в других - бугорки, содержащие грануляционные разрастания; бывает и сочетание пустул и бугорков.

Кожная форма актиномикоза часто распространяется на кожу соседних областей.

Подкожная форма актиномикоза характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, непосредственно вблизи одонтогенного очага, являющегося входными воротами специфической инфекции. Больные жалуются на боли и припухлость в щечной или других областях: подчелюстной, околоушно-жевательной, позадичелюстной областях, шеи. В отдельных случаях из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма актиномикоза возникла в результате предшествующего гнойного процесса (абсцесса и флегмоны) одонтогенного происхождения. Подкожная форма развивается и на фоне поражения патологическим процессом надчелюстных или щечных лимфатических узлов, их распада и расплавления и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительным повышением температуры, болями в очаге поражения.

При осмотре припухлость разлитая, при пальпации в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный, а далее, по мере расплавления гранулемы в центре, мягкий и болезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной.

При подкожной форме актиномикоза в одних случаях преобладает экссудативный или пролиферативный процесс, в других - сохраняется их относительное равновесие. Эти соотношения меняются в течении заболевания.

Воспалительный очаг прорывается наружу в одних случаях с выделением значительного количества экссудата, чаще кровянисто-гнойного.

У ряда больных наблюдается, наоборот, постепенное и медленное размягчение очага, спаивание его с кожей по всей поверхности; при истончении кожи и она вскрывается. Содержимое очага скудное, отмечается значительное разрастание фунгозных грануляций.

В дальнейшем течении процесса, особенно при преобладании экссудативных изменений в актиномикозном очаге, наблюдается постепенное резорбирование инфильтрата. В отдельных случаях процесс может распространяться на соседние ткани и образовывать там новые актиномикозные очаги.

Подслизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Это поражение возникает как в результате одонтогенного пути внедрения инфекции, так и вследствие повреждения целости слизистого покрова - попадание инородных тел, травма острыми краями зубов или прикусывания. Иногда наблюдается развитие подслизистых актиномикозных очагов в перитонзиллярной области, крыловидно-челюстной складки, при поражении миндалины.

Подслизистая форма актиномикоза протекает без подъема температуры или незначительном повышении ее до субфебрильных цифр, с умеренными болевыми ощущениями в очаге поражения. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении - открывании рта, глотании, разговоре. В динамике процесса нарастает ощущение определенной неловкости, «инородного тела». При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат. В течение процесса инфильтрат ограничивается, становится плотнее, слизистая оболочка под ним спаивается, мутнеет, часто приобретает белесоватый цвет. Подслизистые актиномикозные очаги в области крыловидно-челюстной складки, перитонзиллярной области характеризуются значительной плотностью тканей, которые вместе с гипертрофированной миндалиной напоминают картину злокачественной опухоли.

Вскрытие очага наружу позволяет отметить наличие четко ограниченной полости, заполненной кровянисто-гнойным экссудатом и грануляциями. Стенки полости довольно плотны. Опорожнение очага, последующее дренирование его и достаточный отток вместе с соответствующей местной и обшей терапией сравнительно быстро ведут к ликвидации воспалительных явлений. В других случаях отмечаются тенденция к распространению процесса в сторону подкожной клетчатки и образование там новых очагов.

При подслизистой форме актиномикоза процесс локализуется в области верхней и нижней губ, подслизистой ткани щек, ретромолярной ямки, крыловидно-челюстного пространства, перитонзиллярной и подъязычной областей.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта встречается редко, составляя около 2% среди всех форм актиномикоза.

При поражении слизистой оболочки полости рта лучистые грибы проникают через поврежденную и воспаленную слизистую оболочку полости рта.

Травмирующими факторами могут быть инородные тела: ости злаков, травинки, рыбные кости. Иногда больной травмирует слизистую оболочку острыми краями зубов, прикусывает ее.

Излюбленное место поражения - слизистая оболочка нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, обычно не сопровождается повышением температуры; боли в очаге поражения незначительные.

При осмотре больного отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат. При локализации процесса на нижней губе, в области щеки инфильтрат ограниченный, часто округлой формы, спаян с подслизистой тканью. При расположении очага в подъязычной области, на нижней и боковой поверхностях языка инфильтрат более разлитой и поверхностный. Слизистая оболочка в области поражения имеет красный, иногда цианотичный цвет. Нередко можно отметить меньшую влажность этого участка, когда слизистая оболочка становится сухой и матовой, иногда белесоватой. Постепенно инфильтрат размягчается, ограничивается; слизистая оболочка над ним приобретает ярко-красный цвет. В этот период бывают незначительные боли. При расположении очагов в области губы или щеки наблюдается абсцедирование. При вскрытии такого очага можно видеть полость в строме слизистой оболочки - в соединительнотканном слое и подслизистой ткани. После опорожнения актиномикозного очага процесс идет на убыль и постепенно при соответствующем лечении все воспалительные явления ликвидируются.

При локализации актиномикозного процесса в подъязычной области, нижней и боковой поверхностях языка наблюдаются прорастание очага или очагов кнаружи, истончение слизистой оболочки и при ее прорыве образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Они возвышаются над поверхностью окружающей слизистой оболочки.

В отличие от других локализаций актиномикоза поражение слизистой оболочки полости рта не ведет к распространению процесса по протяжению.

Одонтогенная актиномикозная гранулема. Наличие в тканях периодонта элементов лучистого гриба делает зуб наиболее частым источником актиномикоза. Формирование в тканях периодонта первичной актиномикозной гранулемы бывает нередко, но распознается с трудом. Это очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. Следует выделять актиноми-козную одонтогенную гранулему в коже, в подкожной клетчатке в подслизистой ткани, поднадкостничную. При локализации актиномикозной одонтогенной гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в подслизистой ткани мало отличается от описанной ранее картины подслизистого поражения, но тяж по переходной складке бывает не всегда. Поднадкостничная одонтогенная гранулема характеризуется медленным бессимптомным течением, отличаясь от подобных проявлений банальной этиологии тем, что очаг под надкостницей интимно связан с пораженным периодонтом. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, и при очередном обострении она истончается и образуется свищевой ход.

Распространение процесса нередко создает картину одновременного поражения кожи, подкожной клетчатки, подслизистой ткани. В других случаях наблюдаются выраженный фибросклероз тканей в окружности очага и «замуровывание» отдельных актиномикозных гранулем в пластах плотных тканей, что обусловливает длительное и упорное течение болезни.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза раньше была наиболее частой, в последние годы ее частота значительно снизилась. При этой форме актиномикоза процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза локализуется в подчелюстной, щечной и околоушно-жевательной областях, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой, подвисочной ямок, крыловидно-челюстного пространства и бокового отдела шеи. В отличие от воспалительных процессов гноеродной этиологии для актиномикоза характерно одновременное поражение ряда областей, расположенных рядом, без четкой локализации специфических гранулем в анатомических границах каждой области.

При подкожно-межмышечной или глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости за счет воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Нередко первые проявления подкожно-межмышечной формы актиномикоза неотличимы от развивающихся абсцессов или флегмон. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирующее ограничение открывания рта. Это объясняется тем, что большие коренные зубы, чаше других зубов поражаемые кариозным процессом, а также слизистая оболочка в окружности полупрорезавшегося нижнего зуба мудрости могут быть местом внедрения лучистых грибов. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

В анамнезе есть сведения о медленном нарастании болезненных изменений.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцессы.

При прорыве истонченного участка кожи выделяется немного тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна- друзы.

Этот период заболевания сопровождается повышением температуры до 38-39°С, болями. При самопроизвольном вскрытии актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. При пальпации в этот период отмечаются резкая, доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения со свищевыми ходами в центре.

При осмотре кожа над пораженными тканями синюшна. В дальнейшем могут наблюдаться периодические обострения.

Однако при актиномикозе челюстно-лицевой области такое медленное развитие и спокойное течение процесса, особенно в начальном периоде заболевания, бывает не всегда. В ряде случаев поражение тканей лучистым грибом осложняется присоединением гноеродных микробов. При этом воспалительный процесс начинается остро, захватывает значительные участки тканей челюстнолицевой области. Выражен коллатеральный отек в окружности очага поражения, больной страдает от интенсивных болей.

В последующем актиномикозный процесс развивается по двум основным направлениям: происходит постепенное резорбирование и ограничение инфильтрата или процесс распространяется на соседние ткани. Последнее иногда приводит к вторичному поражению костей лица актиномикозом и редко - к метастазированию актиномикоза во внутренние органы. Генерализации актиномикозного процесса в настоящее время не бывает.

Рентгенологическая картина вторичного поражения костей лицевого скелета актиномикозом обусловлена деструктивными изменениями (внутрикостные абсцессы и гуммы, кортикальные узуры, чередование мелких очагов остеопороза - мозаичная структура кости).

Нередко в случаях смешанных форм актиномикоза, т. е. присоединения гнойной флоры, постепенно вырисовывается картина остеомиелита, чаще кортикального, с секвестрацией участков кости различной величины.

Актиномикоз лимфатических узлов . Издавна среди врачей укоренилось мнение, что актиномикоз не поражает лимфатических узлов. Однако актиномикозное поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области и шеи встречается нередко й чаше наблюдается у детей.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает в результате одонтогенного, тонзиллогенного, отогенного путей внедрения инфекции.

При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в щечных и надчелюстных лимфатических узлах; в них преобладает поражение в виде гиперпластического или абсцедируюшего лимфаденита. Поражение актиномикозом лимфатических узлов подчелюстного треугольника, подподбородочной области и бокового отдела шеи, как правило, протекает в виде аденофлегмоны или абсцедируюшего лимфаденита, при этом наблюдается одновременное поражение ряда лимфатических узлов и соседних с ними клетчаточных образований. Реже бывает поражение околоушных лимфатических узлов.

Поражение актиномикозом лимфатических узлов нередко служит исходным моментом для возникновения других форм - подкожной, подкожно-межмышечной, поражения слюнных желез.

В последние годы изменилось соотношение различных клинических проявлений актиномикозных лимфаденитов. Так, стали чаще наблюдаться гиперпластическое поражение актиномикозом лимфатических узлов, реже- аденофлегмоны.

Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов весьма разнообразна. Больные жалуются на ограниченную, слегка болезненную, плотную припухлость соответственно одной из групп лимфатических узлов.

Из анамнеза явствует, что поражение лимфатических узлов развивается медленно и вяло, появившийся малоболезненный лимфатический узел медленно увеличивается и вокруг него нарастает инфильтрация тканей. Только при абсцедировании лимфатического узла меняется картина болезни, особенно при развитии аденофлегмоны: повышается температура, возникают боли в очаге поражения, инфильтрат становится более разлитым, кожа спаивается с ним и приобретает красновато-синюшную окраску.

По выходе наружу содержимого абсцедируюшего очага процесс медленно подвергается обратному развитию.

Полной ликвидации процесса, как правило, не наступает и в дальнейшем наблюдаются отдельные обострения. Происходит спаивание остатков лимфатического узла с окружающими тканями, значительный фибросклероз этих тканей. При очередном обострении распад специфической гранулемы или гранулем ведет к распространению процесса по протяжению. В ряде случаев могут происходить распространение экссудата из лимфатического узла в окружающие ткани и развитие там специфического процесса. Из-за значительного фибросклероза тканей по периферии актиномикозной гранулемы и соседних с ней клетчаточных образований прорыв воспалительного очага наружу становится затруднительным и он еще больше запаивается в тканях. Реже при актиномикозном лимфадените наступает распад остатков узла и его отторжение через свищ наружу.

Актиномикоз периоста челюсти . Среди других форм актиномикоза является сравнительно редким поражением. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Поражается преимущественно надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти, чаще это маргинальный процесс на уровне нижнего первого моляра. Продуктивный актиномикозный периостит чаще наблюдается у детей, подростков и молодых людей.

При экссудативном актиномикозном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность кости. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие больного не нарушено. Чаще отмечается первично-хроническое начало воспалительного процесса.

В отдельных случаях процесс развивается остро, с более выраженными общими и местными явлениями воспаления.

Клинически наблюдаются плотный инфильтрат на месте поражения, чаше по переходной складке, ее сглаженность, слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Далее отмечается медленное размягчение инфильтрата и его отграничение, слизистая оболочка над этим участком становится цианотичной, мутной. Пальпаторное исследование тканей болезненно. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». Вскрытие очага не всегда позволяет получить гной, часто отмечается разрастание грануляций в области расплавившейся надкостницы.

При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение кости за счет надкостницы, процесс с надкостницы альвеолярного отростка переходит на тело, иногда значительно деформируя челюсть и утолщая ее край. Процесс развивается длительно, у отдельных больных бывают обострения.

Рентгенологическая картина показывает снаружи альвеолярного отростка, тела челюсти и особенно по нижнему краю рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры. При длительном течении процесса наблюдается оссификация периоста, тогда при рентгенографии с прямым увеличением можно видеть отдельные участки деструкции, расположенные поверхностно. Кроме того, в прилегающей кости наблюдается выраженный склероз. У отдельных больных процесс переходит с периоста на кость и развивается ее продуктивно-деструктивное поражение.

Актиномикоз кости челюсти встречается редко. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко на верхней челюсти.

По данным патологоанатомического исследования, первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюстей принято обозначать как внутрикостную гумму и внутрикостный абсцесс.

В ранние периоды болезни больные жалуются на незначительные боли в области пораженного отдела кости. При непосредственном соседстве внутрикостного очага с нижнечелюстным каналом нарушается чувствительность в области, разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивнее, могут принимать характер невралгических, часто наблюдаются отек и инфильтрация мягких тканей или периостальное утолщение кости, развивается воспалительная контрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, но всегда четко контури-рованных (рис. 88).

При внутрикостной актиномикотической гумме очаг деструкции может быть окружен зоной склероза.

Кроме того, отмечается уплотнение костной структуры и соседних с внутрикостным очагом областей.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей актиномикозом встречается преимущественно у детей и молодых людей. Заболевание обычно начинается после одонтогенного или тонзиллогенного воспалительного процесса. Появляется утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное- от 1-3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения заболевания бывают отдельные обострения, когда появляются боли, воспалительная реакция мягких тканей, ограничение открывания рта, а также переход процесса с кости на околочелюстные ткани и развитие там актиномикозных очагов.

На рентгенограмме при продуктивно-деструктивном актиномикозе можно видеть новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение костного рисунка, на фоне которого видны отдельные очаги деструкции. Одни полости мелкие, почти точечные; другие крупные. В зависимости от давности заболевания более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов деструкции (рис. 90).

В последние два десятилетия среди первичного актиномикоза челюстей чаще стал наблюдаться продуктивно-деструктивный процесс в кости в виде мозаичной структуры кости. Клинически и рентгенологически эту форму трудно отличить от подобных проявлений остеомиелита челюстей банальной этиологии.

Актиномикоз органов полости рта - актиномикоз языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи - встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Актиномикоз языка возникает после его травмы, особенно хронической - острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, а также вследствие попадания инородных тел, в том числе растительных заноз.

Клиническая картина актиномикоза языка зависит от локализации специфического очага и может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс. В таких случаях процесс локализуется в области корня, а также боковых отделов языка. Однако эти поражения стали в последние годы редкими.

Чаще наблюдается ограниченное поражение языка в области спинки или кончика. При этом в толще языка наблюдается ограниченный, безболезненный или малоболезненный узел, который долгое время - от нескольких недель до 1-2 мес - может оставаться без изменений, почта не беспокоя больного. В дальнейшем процесс развивается различно. В одних случаях бывает абсцедирование узла, в других - его спаивание со слизистой оболочкой языка и вскрытие очага наружу с образованием обильных грануляций.

Актиномикоз миндалин встречается крайне редко, вместе с тем миндалины часто являются местом внедрения актиномикозной инфекции, т. е. воротами инфекции при лимфогенном ее распространении в лимфатические узлы.

Вначале больные жалуются на чувство неловкости или ощущение инородного тела в глотке. В анамнезе есть указания на отдельные обострения воспалительного процесса.

При осмотре отмечается увеличение пораженной миндалины - ее уплотнение до «хрящеватой» консистенции. Покрывающая миндалины слизистая оболочка мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними.

При очередном обострении процесс распространяется на соседние ткани: крыловидно-челюстное пространство, подъязычную область, окологлоточное пространство.

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается крайне редко. Инфекция проникает риногенным и реже одонтогенным путем. Первые проявления болезни чаще неотличимы от острого или обострения хронического гайморита, но заболевание может развиваться исподволь и медленно.

Клинически наблюдается затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка переходной складки верхней челюсти мутна, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей. При очередном обострении появляются воспалительная припухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой области. Процесс склонен распространяться на ткани подглазничной области, а также щечную и скуловую. Развитие плотной инфильтрации в этих тканях, последующее абсцедирование очагов позволяют диагностировать специфический воспалительный процесс.

Рентгенологически актиномикоз верхнечелюстной пазухи характеризуется ее гомогенным затемнением с хорошо выраженными стенками полости. Возможна неполная облитерация верхнечелюстной пазухи костной тканью.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания, а также сходством с воспалительными и опухолевыми процессами может представлять ряд затруднений. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза и требуют обследования для выявления или исключения этого заболевания.

При начальных проявлениях типичного, не осложненного вторичной флорой, актиномикозного процесса следует учитывать медленное течение процесса, нормальную температуру (безлихорадочное течение), безболезненность или малую болезненность плотных инфильтратов.

Диагностику актиномикоза облегчают появление очагов размягчения, покрытых покрасневшей, с синюшным оттенком кожей, ряд свищевых ходов, через которые выделяется небольшое количество гноевидной жидкости, постепенное распространение процесса на окружающие ткани. Для актиномикоза типичен ряд валикообразных складок кожи в пораженных тканях. Однако изменение клиники актиномикоза в последние годы, отсутствие патогномоничных симптомов болезни создают еще большие трудности в установлении диагноза этого патологического процесса.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться исследованием отделяемого, диагностической кожно-аллергической реакцией с актинолизатом, рентгенологическим и в ряду случаев патоморфологическим исследованием.

Однако сомнительные или отрицательные результаты микробиологических исследований и кожно-аллергической реакции не отвергают диагноза заболевания. Следует сопоставить клинику болезни с результатами этих исследований и правильно их истолковывать. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое исследование отделяемого должно состоять из исследования нативного препарата, цитологического исследования окрашенных мазков и в ряде случаев выделения патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Форма и цвет лучистых грибов могут быть самыми разнообразными. В одних случаях можно видеть конгломераты друз, в других - друзы мелкие, округлые. При исследовании друз актиномицетов можно отметить колбочки по периферии колонии грибов, образующие как бы ореол лучистости; в отдельных случаях колбочки расположены по всей поверхности друзы, а иногда колбочек обнаружить не удается и можно видеть лишь комочки переплетающегося мицелия актиномицетов. Принято считать, что большое количество колб свойственно длительному актиномикозному процессу. В нативном препарате нередко можно отметить явления полного и частичного лизиса друз актиномицетов, когда обнаруживаются еле заметные очертания друзы или различные варианты частичного лизиса - месяцеобразные формы колоний лучистого гриба. Окраска друз зависит как от свойств гриба-возбудителя, так и от сопутствующей флоры. Наиболее часто друзы актиномицетов имеют соломенно-желтый, бурый, зеленоватый цвет.

Цитологическое исследование окрашенных мазков (по Граму, Цильцу и Нохту) позволяет выявить характер процесса, установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также по клеточному составу судить о реактивных способностях организма.

Необходимо учитывать место, откуда взят патологический материал. Особенно доказательным для диагноза актиномикоза является исследование пунктата из закрытых очагов. Следует осторожно оценивать значение мицелия актиномицетов в отделяемом из раны в полости рта, так как он может оказаться мицелием сапрофитируюших актиномицетов.

Если исследования отделяемого в нативном препарате и цитологические исследования не дают исчерпывающего ответа, а главное, если находят мицелий актиномицетов в окрашенных мазках, то необходимо выделить культуру лучистых грибов путем посева.

Даже отрицательные результаты исследования отделяемого свищевых ходов или содержимого вскрытых оперативным путем очагов размягчения (отсутствие в нем друз или мицелия лучистого гриба) не опровергают диагноза актиномикоза, так как нередко актиномицеты (друзы или мицелий) удается обнаружить лишь в результате многократных исследований.

Для диагностики актиномикоза, как и для построения комплексного лечения, важно выделить вторичную инфекцию. При закрытых актиномикозных очагах результаты посевов на патогенную флору часто бывают отрицательными. Этот факт, несомненно, говорит в пользу актиномикоза. При открытом актиномикозном процессе, особенно при определенной давности болезни, в большинстве случаев выделяются патогенные неспецифические микроорганизмы - смешанная инфекция. Чаще других встречается стафилококк.

Несомненное, а иногда главное значение в диагностике актиномикоза челюстно-лицевой области имеет кожно-аллергическая реакция с актинолизатом.

Методика проведения кожно-аллергической реакции с актинолизатом следующая: на внутренней поверхности предплечья ближе к локтевому суставу справа и слева внутрикожно вводят 0,3 мл диагностического актинолизата. Для контроля, отступя на 8-10 см от места первых инъекций, вводят ту же дозу стерильного мясо-пептонного бульона. Результат реакции читают через 24 ч следующим образом.

1. Реакция отрицательная (-): на месте инъекции антигена заметны только точки от введения иглы.

2. Реакция сомнительная (+): изменения на месте введения антигена и контроля одинаковы - еле заметная бледно-розовая эритема.

3. Реакция слабоположительная (+): на месте инъекции антигена отмечается разных размеров зона отчетливой эритемы

розового цвета, иногда с незначительным фиолетовым оттенком.

4. Реакция положительная (+ +): эритема от ярко-розового до темно-красного цвета, небольшой отек кожи и незначительная болезненность при пальпации.

5. Реакция резко положительная (+ + +): на месте инъекции красная или ярко-красная эритема, сопровождается отеком кожи;-при пальпации отмечается болезненность, в центре эритемы может быть папула.

6. Реакция резко положительная локальная (+ + + +): независимо от изменений в месте введения антигена имеются очаговые или общие явления.

Кожно-аллергическую реакцию следует рассматривать с точки зрения иммунобиологического состояния организма по отношению к возбудителю заболевания - лучистым грибам. При формирующемся актиномикозе она может быть отрицательной или сомнительной, так как еще не наступила сенсибилизация организма лучистыми грибами. В других случаях отрицательная реакция у ослабленных или давно болеющих лиц может быть обусловлена снижением обшей реактивности организма и иммунных реакций на возбудителя актиномикоза.

Чаще всего кожно-аллергическая реакция с актинолизатом бывает положительной при закрытых актиномикозных очагах. В таких случаях она приобретает наибольшее диагностическое значение, так как в этот период нельзя исследовать отделяемое. Эта реакция обеспечивает раннюю диагностику болезни.

Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом является не только диагностической, но и прогностической, так как показывает специфически измененную реактивность организма в результате сенсибилизации лучистым грибом.

Правильно оценить результат кожно-аллергической реакции с актинолизатом можно сопоставлением ее данных с общим состоянием организма, давностью болезни и особенностями клинического течения.

Серологическую реакцию с актинолизатом (реакция связывания комплемента - Борде - Жангу) в последние годы не используют в связи с тем, что она дает большой процент отрицательных или сомнительных ответов.

Патогистологическое исследование имеет ограниченное значение для диагностики актиномикоза и лишь при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост (например, первичный продуктивно-деструктивный актиномикоз), является основным для подтверждения диагноза. Материал для патогистологических исследований необходимо опустить в целлоидин или парафин и изучить ряд срезов. В противном случае не всегда можно выявить специфический характер процесса.

При первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом важное диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование. В случае поражения актиномикозом слюнных желез целесообразна рентгенография с контрастной массой (йодолипол).

В комплексе диагностических методов и средств обязательно выполняют клиническое исследование крови. При длительном течении актиномикозного процесса в крови наблюдается падение содержания гемоглобина и количества эритроцитов. Количество лейкоцитов чаше всего остается в пределах нормы, а иногда понижается. Только при присоединении вторичной гноеродной инфекции число лейкоцитов увеличивается. Можно отметить некоторое увеличение количества моноцитов. СОЭ при актиномикозе чаще всегда бывает увеличенной.

Ранняя диагностика актиномикоза обеспечивает успех лечения и создает, таким образом, условия для благоприятного исхода заболевания.

Лечение. Лечение актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи должно быть комплексным и слагаться из иммунотерапии (актинолизатотерапии или вакцинотерапии), стимулирующего и хирургического лечения.

Актинолизат - отечественный препарат, представляет собой продукт спонтанно лизировавшихся бульонных аэробных культур патогенных актиномицетов, выделенных из патологического материала при актиномикозе человека.

По методу Д. И. Ленина актинолизат вводят внутрикожно во внутреннюю поверхность предплечья по две инъекции 2 раза в неделю по следующей схеме: первая доза - 0,6 мл, вторая - 0,7 мл, третья -0,9 мл. С четвертого введения каждая последующая доза увеличивается на 0,1 мл и, достигнув к 14-й инъекции 2 мл, остается неизменной до конца курса лечения (при введении внутрикожно актинолизата во внутреннюю поверхность предплечья можно ввести 0,5 мл).

Модификация внутрикожного метода, предложенная Т. Г. Сутеевой, заключается в следующем: первая инъекция - 0,3 мл, вторая - 1 мл, третья - 1,5 мл, четвертая - 2 мл и остается неизменной до конца курса лечения. По методу Г. С. Сутеева актинолизат вводят подкожно или внутримышечно в область ягодиц до 3 мл 2 раза в неделю, на курс20 инъекций.

Актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ) - новый препарат, предложенный для лечения актиномикоза. Препарат изготовлен из нелизирующихся спороносных аэробных актиномицетов, которые обладают наименьшей патогенностью, сохраняя антигенные свойства. Эти культуры актиномицетов выделены от людей, больных актиномикозом. АПВ содержит 1 млрд. микробных тел в 1 мл.

АПВ вводят внутрикожно или подкожно с интервалом 3-4 дня в область сгибательных поверхностей предплечья. Начинают с введения 0,1 мл вакцины и в последующем дозу при каждой инъекции увеличивают на 0,01. К 10-й инъекции доза достигает 1 мл и остается неизменной до конца курса, т. е. до 20-го или 25-го введения. Следует вводить не более 0,01 мл вакцины в один участок кожи или подкожной клетчатки; в каждое предплечье рекомендуется делать не более 5 введений.

После курса лечения актинолизатом или АПВ следует перерыв в течение месяца, а затем второй курс и в зависимости от эффективности лечения третий и т. д. После клинического выздоровления и следующего за ним перерыва в 1 или 1,5 мес необходимо провести профилактический курс из 10-15 инъекций актинолизата или 5-10 инъекций АПВ.

Ведущую роль в успехе лечения актиномикоза играет реактивность организма. Стимулирующее лечение является методом патогенетически обусловленной терапии и направлено на повышение физиологической активности и функциональной полноценности тканей.

Стимулирующее лечение заключается в гемотерапии и общеукрепляющем лечении. Гемотерапия проводится в стационарных условиях в виде гемотрансфузий в повышающихся дозировках, в условиях поликлиники - в виде аутогемотерапии. Гемотрансфузия проводится один раз в неделю, всего 4-6 раз, в следующих количествах: 1-й раз - 50 мл, 2-й раз - 75 мл, 3-й - 100 мл, 4-й - 125 мл, 5-й - 150 мл, 6-й - 175 мл. Аутогемотерапия проводится через день по следующей схеме: 1 -й раз - 3 мл, 2-й - 5 мл, 3-й - 7 мл, 4-й - 9 мл, 5-й - 10 мл, 6-10-й - 10 мл. Общеукрепляющее лечение заключается в назначении больным поливитаминов, витамина С, проведении курса внутривенных введений глюкозы, витаминов В1, В12 , биогенных стимуляторов, экстракта алоэ, продигиозана, метилурацила и др.

При присоединении вторичной гноеродной инфекции, а также тяжелом актиномикозном процессе показано применение антибиотиков.

При присоединении неспецифических микроорганизмов и ограниченных актиномикозных очагах, а также общем благоприятном течении процесса показано применение антибиотиков: синтомици-новой эмульсии, биомицина, тетрациклиновые конусы. Определенное воздействие на смешанную инфекцию оказывают производные нитрофурана в виде промываний 0,02-0,05% раствором (фурагин, фурадонил, фурацилин).

При частых обострениях процесса, тенденции к распространению по протяжению, а также при тяжелом клиническом течении актиномикоза применяют массивные курсы антибиотиков в зависимости от чувствительности микрофлоры: пенициллин в комбинации со стрептомицином, неомицин, при развитии резистентности микрофлоры к пенициллину - оксициллин, метациллин, а также антибиотики резерва - эритромицин, олеандомицин, цепорин, рифамицин, фузидин и др.

Отдельным больным в условиях поликлиники можно назначать антибиотики внутрь, однако эффект от такого лечения при актиномикозе значительно меньше, а вероятность осложнений и аллергических реакций и дисбактериоза больше.

Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевти-ческими препаратами, должно сочетаться с назначением антиги-стаминных средств, анальгетиков, а также симптоматической терапией.

Немалое значение в общем комплексе лечения актиномикоза челюстно-лицевой области имеет хирургическое лечение. Хирургическое лечение актиномикоза заключается: 1) в удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции; 2) вскрытии актиномикозных очагов в околочелюстных тканях, выскабливании грануляционных разрастаний из актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев в удалении лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показано ее длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, при присоединении вторичной гноеродной инфекции - депонированное введение антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда. Их местное применение хорошо сочетать с ферментными препаратами, которые влияют на антибиотикорезистентность микроорганизмов, оказывают противовоспалительное действие, усиливают регенеративные процессы и таким образом положительно влияют на обратное развитие актиномикозного процесса. Антистафилококковую плазму, а также стрептококковый и стафилококковый бактериофаг целесообразно применять для соответствующего воздействия на вторичную флору при уходе за вскрытыми актиномикозными очагами так же, как это делается при лечении абсцессов и флегмон банальной этиологии.

В общем комплексе лечения больных актиномикозом рекомендуется применять физические методы лечения и лечебную физкультуру.

Назначение физических методов лечения зависит как от формы поражения, так и от стадии воспалительного процесса. Так, при кожной и подкожной формах актиномикоза в стадии формирования очага или очагов рекомендуется электрофорез с хлоридом кальция, димедролом, димексидом, ферментами. Целесообразно эти процедуры сочетать с ультразвуком или воздействием электрического поля УВЧ. При локализации подкожно-межмышечной формы в подчелюстной, подподбородочной, щечной областей на стадии развития очага показано назначение УВЧ- или парафинотерапии.

При актиномикозе лимфатических узлов на стадии формирования очага надо назначать УВЧ- и парафинотерапию (исключая глубокое поражение шейных лимфатических узлов). После вскрытия очага физические методы лечения целесообразны при открытом ведении раны: электрофорез йода, лидазы, димедрола, димексида, хлорида кальция, ферментов.

При деструктивной форме костного актиномикоза следует применять физические методы лечения после вскрытия очага - электрофорез йода. При первичном продуктивно-деструктивном актиномикозе нижней челюсти в первый 1-2 года болезни для провокации обострения - УВЧ-парафинотерапия, ультрафиолетовое облучение. После оперативных вмешательств (нивелировка кости, выскабливание внутрикостных очагов) - электрофорез хлорида кальция, димедрола, димексида. Препараты йода, лидазы применять не стоит, так как они могут способствовать большему склерозированию оставшихся мелких актиномикозных очагов.

Хороший эффект оказывает электрофорез йода, лидазы ультразвук, лазерный луч на рубцы, остаточные инфильтраты при актиномикозе. При наличии специфического воспаления, замурованного в рубцах, это лечение ведет к абсцедированию мелких очагов и выходу процесса наружу; в других случаях - к рассасыванию их, эластичности рубца и тканей.

Как составная часть комплексного лечения проводится лечебная физкультура. Физические упражнения создают активную гиперемию в тканях, ускоряют лимфоток и таким образом способствуют ограничению актиномикозного очага или очагов, а после вскрытия их оперативным путем повышают окислительно-восстановительные процессы и способствуют более быстрому рассасыванию продуктов воспаления. Основная цель этого лечения - уменьшение и устранение деструктивно-атрофических процессов и образование грубой рубцовой ткани.

Обычно при комплексном лечении актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи выздоровление наступает после одного, реже 2 курсов лечения. Только одновременное поражение ряда областей, локализация патологического процесса в челюстях и лимфатических узлах требует 2-3 и более курсов специфического лечения.

Комплексное лечение актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи (иммунотерапия, стимулирующее и хирургическое лечение) обеспечивает наиболее стойкий и быстрый эффект.

При лечении актиномикоза до последнего времени имели широкое распространение лучи Рентгена, препараты йода. Без иммунных препаратов это лечение проводится в комплексе со стимулирующими и хирургическими методами.

Прогноз. Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

При длительном течении актиномикоза в тканях и органах челюстно-лицевой области, позднем установлении диагноза и соответственно запоздалом начале рационального лечения, а также при тяжелых формах, когда одновременно поражен ряд областей лица и костных тканей челюстей с тенденцией к прогрессирующему распространению по протяжению, возможно развитие серьезных осложнений.

Тяжелым осложнением актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи является распространение патологического процесса в полость черепа и органы грудной полости. Метастазы в легкие или в переднюю грудную стенку протекают более благоприятно, нежели метастазы в мозг и его оболочки. Метастазы этой локализации раньше часто вели к смертельному исходу.

Вторым, более грозным осложнением актиномикоза челюстно-лицевой области раньше была генерализация процесса в результате гематогенного или, реже, лимфогенного распространения инфекции и образования актиномикозных очагов в ряде органов и тканей.

Наиболее опасными локализациями в смысле генерализованного актиномикоза были боковой отдел шеи, височная область, крыловидно-челюстное и парафарингеальное пространство. В последние 20 лет таких осложнений актиномикоза при челюстно-лицевой локализации процесса не наблюдалось.

Длительное течение актиномикоза может вести к амилоидозу внутренних органов, что осложняет течение болезни и создает трудности в лечении.

В настоящее время исход заболевания у отдельных больных стал серьезным. Это прежде всего касается актиномикоза у больных с заболеваниями аллергической природы, в которых отмечены аллергические реакции на ряд лекарственных препаратов, в том числе на актинолизат. В таких случаях этот патологический процесс склонен к агрессии, тяжелым клиническим проявлениям, что затрудняет лечение и делает прогноз более серьезным для жизни больных.

К воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области, и в частности, тяжелыми формами одонтогенных воспалительных процессов являются периодонтиты, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны окружающих мягких тканей. Вопросы их этиологии и патогенеза см. в учебнике: Терапевтическая стоматология. Под ред. Е.В.Боровского. – М.: Медицина, 1989 и Хирургическая стоматология. Под ред. Т.Г.Робустовой. – М.: Медицина, 1990.

Особенности возникновения и течения воспалительных реакций в тканях ротовой полости:

Для воспалительных процессов челюстно-лицевой области характерно гранулематозное воспаление, которое характеризуется ограниченным очагом продуктивного, продуктивно-эксудативного воспаления, образованием отграниченных инфильтратов. В основе такового воспаления лежат первичные разрастания грануляционной ткани, инфильтрированной полинуклеарами, лимфоцитами, плазмоцитами в различных соотношениях. Примером такого воспаления является гранулема зубная – опухолевидное образование около верхушки зуба из грануляционной ткани, окруженное фиброзной капсулой, возникающее в результате хронического воспаления при инфицировании перодонта из канала зуба. В случаях развития воспалительных процессов челюстно-лицевой области необходимо помнить об особенностях венозной системы. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении и возникновения тромбоза пецеристого синуса с крайне опасным для жизни больных прогнозом.

Особенности изменения системы белой крови и нарушений гемостаза при воспалительных процессах в тканях полости рта.

Сравнительными исследованиями капиллярной крови десны и пальца у людей страдающих воспалительными процессами челюстно-лицевой области (гингивитах, пародонтозе и т.д.) выявлены статистически значимые изменения состава лейкоцитов. Эти изменения касаются абсолютного числа эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, а также общего числа лейоцитов. В капиллярной крови десны значимо меньше число фагоцитов (эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов) и увеличивается число иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов). Выявлено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (особенно при пародонтозе). Поскольку фагоциты являются одним их основных факторов неспецифического иммунитета, то уменьшение их общего числа в десне при воспалительных процессах ротовой полости позволяет предположить, что эти процессы развиваются на фоне снижения неспецифического иммунного ответа организма.

Особенности гемостаза при патологии ротовой полости определяются наличием в слюне ротовой жидкости плазменных компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем, различными их количественными и качественными нарушениями, изменениями их комбинации.

При хронических воспалительных процессах ротовой полости, при пародонтозе снижается содержание в ротовой жидкости ингибиторов протеиназ, увеличивается активность системы протеолитических ферментов, что приводит к повышению активности плазмина, тромбина, калликреина, факторов свертывания крови и проявляется активацией свертывающей, фибринолитической и калликреинкининовой системы. Такие нарушения гемостаза служат основой патологических процессов, клинически проявляющихся в виде тромбозов кровеносных сосудов. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении. Интимная связь венозных образований челюстно-лицевой области с крыловидным сплетением, а последнего через средние вены твердой мозговой оболочки с пещеристым синусом твердой мозговой оболочки при развитии тромбообразования может вызвать тяжелейшее осложнение в виде тромбоза пещеристого синуса с крайне опасным для жизни прогнозом. Поэтому указанные особенности гемостазе при патологии полости рта необходимо учитывать при анализе состояния больного и выработке тактики врача в случаях развития воспалительных и других процессов челюстно-лицевой области.

Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области.

В развитии воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области (гингивитов, воспалительно-дистрофической формы пародонтоза и т.д.), наиболее выраженные изменения имеют месть в капиллярном, прекапиллярном и артериальном звеньях микроциркуляторного русла, что приводит к гипоксии, нарушению обмена веществ и дистрофическим изменениям в пульпе, пародонте. На фоне дистрофических повреждений тканей (пародонта) при хронической гипоксии резко снижаются регенераторные процессы. Угнетение пролиферативных процессов обусловлено недостаточностью энергетического обеспечения тканей и связано с избыточным образованием глюкокортикоидов, подавляющих процессы пролиферации и удлиняющих все фазы клеточного цикла.

В клинической и, в частности, стоматологической практике при заболеваниях слизистой оболочки полости рта, пародонтозе рекомендовано лечение кислородом под повышенным давление – 3 атм. (гипербарическая оксигенация). В основе терапевтического действия гипербарической оксигенации лежит повышение парциального давления кислорода в жидких средах организма (плазме, лимфе, межтканевой жидкости). Это приводит к соответствующему увеличению их кислородной емкости (на 6,5 %) и сопровождается увеличением диффузии кислорода в гипоксическом участке тканей, что способствует номализации артериовенозного различия по кислороду, т.е. потребления кислорода организмом в покое.