Показатель

Характеристика показателя

Показатель кислотности среды

7,35-7,45

Отражает концентрацию растворенного в плазме крови углекислого газа

(4,3-6 кПа)

Отражает концентрацию растворенного в крови кислорода

6 0-80

мм рт ст

Концентрация в крови (плазме) общего СО 2

22,7-28,6 ммоль/л

Истинный бикарбонат плазмы – концентрация НСО 3 в плазме

19-25 ммоль/л

Стандартный бикарбонат плазмы

20-27 ммоль/л

Концентрация буферных оснований

40-60 ммоль/л

Избыток или дефицит оснований

Гипоксия или асфиксия в родах может привести к ДЦП. Одним из наиболее распространенных типов повреждения мозга, вызванного недостатком кислорода, называют гипоксическо-ишемическую энцефалопатию. Она часто приводит к развитию серьезных двигательных или когнитивных нарушений, которые становятся более очевидными, как ребенок продолжает развиваться .

Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия ?

Повреждение головного мозга - гипоксия или асфиксия

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия - это повреждение головного мозга, вызванное гипоксией или асфиксией в родах. Если недостаток кислорода происходит в течение короткого периода, организм новорожденного способен скомпенсировать это состояние. Но если асфиксия длится слишком долго, ткани мозга разрушаются. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия плода или новорожденного является ведущей причиной смерти или тяжелых нарушений среди детей.

Нарушения могут включать в себя эпилепсию, задержку развития, двигательные нарушения, психомоторную задержку и когнитивные нарушения. Как правило, тяжесть нарушений не может быть определена, пока ребенок не достигнет возраста трех-четырех лет.

Длительное время считалось, что асфиксия является основной причиной ДЦП, но два исследования показали, что только 9% случаев являются прямым результатом асфиксии. В оставшихся 91% случаев такие факторы, как преждевременные роды, осложнения во время родов или проблемы сразу же после рождения вызывают ДЦП. В некоторых случаях причина может не быть окончательно определена.

Когда возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Гипоксически-ишемическоая энцефалопатия чаще развивается у доношенных новорожденных, хотя это случается также и у недоношенных детей. . Если травма происходит до 35 недели развития плода, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, приведет к перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ).

В 40 недель степень гипоксии повлияет на область поражения головного мозга; легкая гипоксия повлияет на парасагиттальной белое вещество, а тяжелая гипоксия влияет на скорлуу, таламус и парацентральное белое вещество. Область пораженного мозга будет иметь значительное влияние на симптомы, которые ребенок испытывает.

Каковы факторы риска и причины гипоксически-ишемической энцефалопатии?

Асфиксия является наиболее значимым фактором риска для ГИЭ. От степени и продолжительности кислородного голодания зависит, разовьется гипоксически-ишемическая энцефалопатия или нет, и насколько серьезными будут последствия. Факторы, могут привести к асфиксии:

• Острая гипотония матери
• Кровь, содержащая меньше кислорода из-за плохо функционирующих легких
• Осложнения со стороны сердца
• Травмы от клинически узкого таза
• Травмы от осложнений со стороны пуповины
• Нарушение кровоснабжения мозга во время родов
• Остановка дыхания или гипоксия
• Кровотечение в родах
• Медицинская халатность
• Выпадение пуповины
• Отслойка плаценты
• Давление на череп с изменение его формы, в результате чего развивается кровотечение или ишемия
• Низкое предлежание плаценты
• Стресс во время родов
• Травма
• Разрыв матки

Инсульт плода также увеличивает вероятность развития гипоксии-ишемической энцефалопатии. Факторы, которые могут привести к инсульта плода включают в себя:

• Нарушения свертывания крови
• Нарушение кровотока в плаценте
• Аномальные кровеносные сосуды, которые могут привести к разрыву
• Высокое или низкое давление у матери
• Инфекции у матери, особенно воспаление тазовых органов

Как поставить диагноз гипоксически-ишемической энцефалопатии?

При подозрении на гипоксически-ишемическую энцефалопатию проводятся методы нейровизуализации, чаще всего магнитно-резонансная томография.

Для того, чтобы выполнить эти исследования, врачи должны сначала заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. Если роды были травматические, или если значительные факторы риска, такие как инсульт плода были известны во время беременности, гипоксически-ишемическая энцефалопатия может быть заподозрена при рождении. В противном случае, родители, врачи, воспитатели должны обратить внимание на видимые признаки, которые могут развиваться в течение длительного времени - задержку психо-моторного развития и задержку роста.

Некоторые признаки могут появиться вскоре после рождения. Дисфункция органов, особенно сердца, легких, почек, печени и крови будут указать возможность развития ГИЭ. Судороги в первые 24 часов жизни также может указывать на вероятность гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Как лечится гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии сосредоточено на оказании помощи ребенку адаптироваться к нарушениям, которые возникают в результате травмы головного мозга. Методы реабилитации обычно используются для лечения церебрального паралича, вызванного гипоксической-ишемической энцефалопатией.

Асфиксия обычно вызывает стойкое повреждение, которое иногда продолжает прогрессировать даже после выхода из асфиксии. Чтобы предотвратить дальнейшее повреждение ребенка может быть медицинской контролировать, чтобы:

• Поддержание нормального уровня глюкозы в крови
• Поддержание нормального артериального давления
• Предотвращение или контроль за судорогами
• Предотвратщение или минимизация отека мозга

Как предотвратить гипоксически-ишемическую энцефалопатию?

Лучший способ предотвратить ГИЭ - это предотвращение асфиксии во время беременности и родов. Осознание наличия факторов риска возникновения гипоксии-ишемической энцефалопатии может помочь родителям и медицинскому персоналу предотвратить возможные осложнения .

Профилактические меры должны быть приняты во время беременности и во время родов включают в себя:

• Узнайте о важности электронного мониторинга плода во время родов
• Подтвердите практикующих врачей, выбранных для участия в процессе доставки квалифицированы, чтобы контролировать беременность и рождение
• Обеспечить определенный медицинский совет и личные предпочтения для персонала при прибытии в больницу, особенно если врач матери не доступен
• Убедитесь, что квалифицированный, сертифицированный и должным образом обучены и акушер анестезиолог доступны во время родов
• Поймите прав пациентов, в частности право на второй взгляд, право не быть ворвались в трудное решение, когда требуется, и право требовать личных медицинских записей

Причины. Терминология

Используемая терминология настолько специфична, но такие термины, как дефект головного мозга, аномалии развития головного мозга и поражение головного мозга могут показаться похожими. Поэтому важно знать разницу между терминами при попытке понять причину ДЦП.

Развитие мозга начинается вскоре после зачатия. Относительно небольшое число клеток делиться и размножаться в миллиарды клеток. Небольшая полоска ткани сворачивается в нервную трубку. Один конец развивается в головной мозг, а другой в спинной мозг. На протяжении всего развития разные типы клеток образуют группы и мигрируют с образованием различных областей мозга. Мозг считается полностью сформированным и развитым от двух до пяти лет после рождения.

Дефекты головного мозга - нарушения в структуре мозга. Дефекты могут возникать из-за пороков развития, травм, или заболеваний. Степень нарушения часто связана с тяжестью повреждения. Мозг иногда компенсирует дефекты, в сущности формируя новые связи или компенсируя поврежденные участки. По этой причине рекомендуется начинать лечение как можно раньше.

Аномалии развития головного мозга - дефекты, которые возникают из-за неправильного развития мозга. Хотя дефекты сформироваться в любой период внутриутробного развития, первые 20 являются наиболее критичными, так как в это время идет формирование нервной трубки. Аномалии развития могут привести к недоразвитию областей мозга, аномальному росту, порокам развития или ненадлежащему разделению полушарий мозга и формированию кист.

Поражение головного мозга - дефекты, которые возникают после травмы или заболеваний. Причиной поражения головного мозга в период внутриутробного развития могут быть кровоизлияния в мозг, инфекции, токсины, асфиксия, и многие другие. Поражения обычно результатом повреждения, которое вызывает отмирание тканей мозга. Могут формироваться полости, которые заполняются жидкостью, формируя кисты головного мозга.

Постгипоксическая энцефалопатия – это серьезное поражение оболочек мозга невоспалительного характера, которое диагностируется у новорожденных. Патология развивается из-за гипоксии плода.

Постгипоксическая энцефалопатия не является редким заболеванием. Гипоксия, перенесенная плодом, вызывает кислородное голодание мозга, в результате чего происходит гибель некоторого количества нейронов. В период вынашивания ребенка гипоксию могут спровоцировать следующие факторы:

• сердечная недостаточность у женщины;
• сахарный диабет 1 или 2 типа у матери;
• токсическое воздействие алкоголя, никотина, наркотических веществ;
• несовместимость резус-фактора матери и плода;
• многоплодная беременность.

Гипоксию часто переносят дети, рожденные переношенными. Еще один фактор, провоцирующий кислородное голодание плода – это угроза срыва или преждевременные роды.

Заболевание может развиться непосредственно в процессе родов по следующим причинам:

• сильная кровопотеря;
• неправильное положение плода;
• обвитие;
• стимуляция родовой деятельность;
• преждевременный прокол пузыря.

Таким образом, причины развития патологии у детей могут быть обусловлены как внутриутробным развитием, так и осложненными родами или родовой травмой.

При гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных (ГИЭ) в первую очередь диагностируется асфиксия – состояние удушья, при котором младенец не может сделать первый вдох.

Приобретенная энцефалопатия проявляется в первую недели жизни ребенка. Она может быть спровоцирована врожденным пороком сердца или нарушением дыхательной функции.

Особенности развития и симптомы

Головной мозг является важнейшей частью центральной нервной системы человека. Кислородное голодание приводит к недостатку кислорода в тканях мозга, в результате чего нарушается нормальный кровоток и замедляются метаболические процессы. Недостаток питания приводит к отмиранию нейронов некоторых участков мозга, что чревато развитием ряда неврологических нарушений.

Нарушение кровообращения в тканях головного мозга новорожденного влечет за собой быстрое нарастание отека. Отечность тканей провоцирует повышение давления, в результате чего и происходит гибель нейронов.

Опытный врач распознает симптомы гипоксической энцефалопатии в первые минуты после появления ребенка на свет. О нарушении функционирования нервной системы свидетельствуют следующие симптомы:

• слабый или запоздалый первый крик новорожденного;
• снижение рефлексов;
• капризность, постоянный плач;
• синеватый оттенок кожи.

Диагностика гипоксической энцефалопатии, как правило, проводится в первый часы после появления на свет.

Формы патологии

В зависимости от степени поражения нервной системы, различают три степени тяжести болезни у младенцев:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая степени энцефалопатии.

Легкая форма заболевания характеризуется нарушением сна, проблемами с засыпанием и пробуждением, легкой беспокойностью и подергиванием подбородка. У ребенка наблюдается повышенная рефлекторная деятельность. Малыш беспокоен, часто беспричинно вскрикивает и плохо спит. Для этой формы характерно беспричинное повышение двигательной активности, с одновременным снижением глотательного и сосательного рефлексов. Заболевание успешно лечится в первые несколько недель после рождения и в дальнейшем не оставляет негативных последствий.

При гипоксической энцефалопатии средней степени тяжести наблюдаются следующие симптомы:

• слабость естественных врожденных рефлексов;
• неврологические нарушения локального характера;
• ослабление мышц тела;
• беспокойство, частые крики без причины.

Неврологические нарушения при средней степени тяжести болезни характеризуются косоглазием, птозом, ослаблением века.

Тяжелая форма гипоксической энцефалопатии у младенцев сопровождается следующими симптомами:

• частые судорожные состояния приступообразного характера;
• полное отсутствие рефлексов, характерных для новорожденных;
• критически сниженное артериальное давление;
• слабый пульс;
• полное отсутствие мышечного тонуса.

Тяжелая форма патологии может сопровождаться нарушением работы различных внутренних органов.

Лечение патологии

Лечение назначается в зависимости от степени патологии. Причиной легкой степени энцефалопатии является нарушение мозгового кровообращения, поэтому все симптомы благополучно исчезают при нормализации кровообращения. Причиной заболевания средней степени тяжести является отек тканей и последующее повышение внутричерепного давления.

Лечение средней и тяжелой степени болезни основано на приеме следующих препаратов:

• противосудорожные препараты;
• лекарства для стимуляции работы сердечно-сосудистой системы;
• противоотечные препараты.

Медикаментозное лечение включает большой перечень препаратов и подбирается индивидуально для каждого случая болезни у новорожденных.

Сразу после рождения, ребенка помещают в кувез. Малышам с такой патологией противопоказано тугое пеленание, громкие звуки и яркий свет. Малыш обязательно содержится при температуре не ниже 25 0 С. В большинстве случаев, новорожденным устанавливается система для вентиляции легких.

Ребенок содержится в стационаре длительное время. Состояние здоровья малыша требует тщательного контроля на протяжении как минимум первых двух недель жизни. В дальнейшем решение о продлении лечения в стационаре принимается врачом, в зависимости от тяжести поражения мозга у пациента.

Целью лечения в стационаре является:

• насыщение тканей кислородом;
• нормализация дыхательной функции;
• снятие отечности тканей мозга;
• нормализация внутричерепного давления.

В дальнейшем после снятия острых симптомов, ребенку показан курс физиотерапевтических процедур для нормализации всех метаболических процессов головного мозга.

После выписки из стационара лечение продолжается в домашних условиях с обязательным осмотром врачом каждые три-четыре дня. Так как при энцефалопатии часто развиваются судорожные припадки, прием противосудорожных препаратов может продолжаться вплоть до полугода, в зависимости от тяжести симптомов.

Домашнее лечение во многом зависит от того, как малыш развивается. Если задержек в развитии нет, а судорожные припадки больше не повторяются, ребенку достаточно регулярного осмотра неврологом, без дополнительного лечения дома.

При обширном повреждении центральной нервной системы, лечение продолжается длительно и корректируется, в зависимости от состояния пациента.

Возможные последствия и прогноз

Наиболее благоприятен прогноз при легкой степени заболевания. В этом случае терапия включает насыщение крови кислородом и стимуляцию нормального мозгового кровообращения. Как правило, тревожные симптомы успешно проходят в первую недели жизни малыша. Негативных последствий и неврологических нарушений при этом не наблюдается.

Во всех остальных случаях существует риск развития следующих последствий:

• нарушение развития ребенка;
• нарушение функции мозга;
• нарушение работы некоторых внутренних органов;
• местные неврологические нарушения;
• гидроцефалия;
• вегетативная дисфункция;
• эпилепсия.

Нарушение функции мозга в дальнейшем может проявляться неспособностью длительной концентрации внимания и ослаблением памяти. Высока вероятность, что такой ребенок будет плохо учиться из-за неусидчивости.

Нарушения развития могут проявляться логопедическими нарушениями и замедлением роста. В этом случае малышу показано лечение в специальных медицинских учреждениях.

Нарушение работы некоторых внутренних органов требует тщательного отслеживания симптомов и своевременного лечения при их обострениях. От этой проблемы можно избавиться только в том случае, если своевременно обратить внимание на тревожные симптомы.

Гидроцефалия вследствие энцефалопатии требует своевременного лечения, в том числе и хирургического. Это заболевание также может стать причиной ряда неврологических нарушений.

При энцефалопатии тяжелой степени высок риск дальнейшего развития эпилепсии. Это связано с нарушением работы некоторых участков мозга и отмиранием нейронов, в результате чего у больных наблюдается повышение возбудимости определенных участков мозга и, как следствие, судорожные припадки. Тем не менее, своевременно начатое лечения приобретенной эпилепсии зачастую позволяет успешно избавиться от судорожных припадков.

Как избежать заболевания

Серьезный подход к планированию беременности и тщательное обследование матери во время вынашивания ребенка – это гарантия успешного течения беременности и отсутствия осложнений у новорожденного малыша. Женщины с хроническими заболеваниями, такими как эпилепсия или диабет, должны пройти комплексное обследование до зачатия ребенка. Добившись компенсации собственного заболевания перед зачатием, каждая женщинам имеет высокий шанс выносить и родить абсолютно здорового малыша.

Так как причиной патологии у младенцев является гипоксия во внутриутробном периоде, долг каждой женщины заключается в отказе от вредных привычек во время вынашивания ребенка.

Избежать осложнений во время родов поможет тщательное обследование и ведение беременности квалифицированным врачом.

Чтобы вовремя предупредить неврологические расстройства у ребенка важно знать о гипоксической энцефалопатии в перинатальный период.

Что такое энцефалопатия у новорожденного и откуда она берется

Наиболее распространенным повреждением в перинатальном периоде является гипоксическая энцефалопатия у новорожденного. Термин «энцефалопатия» подразумевает невоспалительное поражение головного мозга. Недостаток кислорода () при внутриутробном периоде приводит к гибели клеток, наиболее чувствительных к его дефициту – нейронов головного мозга. Быстрый рост ткани центральной нервной системы обязывает организм доставлять достаточно питательных веществ для ее полноценного развития.

Причин нарастающего дефицита кислорода у плода множество, и различаются они по периоду его жизни. Этиологические факторы болезни:

1. Пренатальный период (на протяжении всей беременности)

• сопутствующие заболевания матери (сахарный диабет, сердечная недостаточность);
• токсическое воздействие (курение, спиртные напитки);
• многоплодная беременность;
• угрозы срыва, переношенность;
• резус-конфликт матери и ребенка;

1. Интранатальный период (в момент родов)

• острая массивная кровопотеря матери;
• обвитие плода пуповиной;
• ошибки ведения родовой деятельности;
• нетипичное положение плода;

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиться и после родов – до седьмого дня жизни ребенка включительно. Причиной этому могут быть врожденные пороки сердца, острые дыхательные расстройства и т.д.

Как развивается болезнь?

Механизмы возникновения гипоксии могут быть разными – из-за недостаточного уровня кислорода в крови, анемии, расстройства кровообращения и нарушений метаболизма тканей плода. Основным толчком для развития патологии является нарушения кровообращения в ткани головного мозга ребенка.

В основе процесса гипоксически ишемической энцефалопатии у новорожденных лежит не только замедление кровотока в центральной нервной системе, но и метаболические нарушения, и развитие отека ткани головного мозга. Последующее повышение внутричерепного давления приводит к усугублению питания нервных клеток и постепенной их гибели.

Как не распознать заболевание?

Первые симптомы болезни обычно замечает неонатолог сразу после рождения ребенка. К ним относят:

• отсутствие нормальных рефлексов новорожденного, особенно сосательного;
• поздний или слабый крик ребенка;
• частый плач;
• длительная синюшность кожных покровов;

Диагноз постгипоксической энцефалопатии у новорожденных может быть выставлен только в течение первого месяца жизни ребенка. Признаки и обусловлены угнетением ЦНС различной степени тяжести и градуируются по степеням тяжести.

1. легкая степень тяжести (обычно обратимы на протяжении периода новорожденности):

• беспокойный сон;
• подергивание подбородка;
• сложности с засыпанием;

1. средне тяжелая степень (регресс происходит частично):

• ослаблением нормальных рефлексов;
• локальные неврологические поражения (сходящееся косоглазие, опущение верхнего века);
• распространенная мышечная слабость;
• частые беспричинные вскрикивания;

1. тяжелая степень:

• судорожные припадки;
• отсутствие врожденных рефлексов;
• сниженное артериальное давление и частота сердечных сокращений;
• атония (отсутствие тонуса мышц);

Гипоксически ишемическая энцефалопатия у детей старшего возраста проявляется как исход перинатальной патологии в виде разнообразных неврологических заболеваний.

Нередко заболевание клинически проявляется и нарушениями со стороны других систем, например преходящей тахикардией, нарушениями сердечного ритма, кишечными коликами, рвотой.

Подходы в лечении энцефалопатии

Точкой приложения терапии должна быть не только сама причина (дефицит кислорода), но и главный пусковой фактор заболевания – метаболические нарушения. В остром периоде дети помещаются в отделения интенсивной терапии новорожденных для круглосуточного контроля за их состоянием. Пациентам проводят:

Важно! Своевременно начатое лечение определяет благоприятный исход заболевания.

В восстановительном периоде перинатальной постгипоксической энцефалопатии проводят сеансы физиотерапии, занятия с логопедом, лечебную гимнастику. Это так же необходимо для предупреждения

Исход и прогноз заболевания

Правильно подобранная терапия способствует уменьшению церебральных проявлений и частоты инвалидизации детей, перенесших аноксическую энцефалопатию.

Легкая и средне тяжелая степени тяжести имеют благоприятный прогноз условии правильно назначенного лечения. Тяжелые случаи энцефалопатии часто прогрессируют в очаговые неврологические нарушения.

Напоследок стоит сказать, что профилактика гипоксической энцефалопатии очень важна, и должна включать в себя антенатальную охрану плода, осторожное ведение родов и беременности. Нужно больше внимания уделять плоду ради его будущего здоровья.

Нарушения работы головного мозга, вызванные длительной недопоставкой кислорода, входят в симптомокомплекс, называемый гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ). Мозговые отклонения могут быть следствием комы, инсульта, длительной искусственной вентиляцией легких. В основном, перечисленные причины относятся к взрослым пациентам, но чаще ГИЭ наблюдаются у новорожденных.

Общие понятия

Энцефалопатией принято называть органические (необратимые) поражения головного мозга, обусловленные дистрофическими изменениями мозговой ткани. При этом наблюдаются нарушения функций головного мозга – от относительно легких до грубых. В клинической практике выделяют несколько форм энцефалопатий в зависимости от причин, их вызвавших.

Постгипоксическая энцефалопатия (ПЭ) развивается на фоне длительной гипоксии – недостаточной поставки кислорода к нейронам мозга вследствие нарушенного кровоснабжения. Перинатальная ПЭ – нарушения мозговых функций у новорожденных, обусловленных гипоксией во время беременности матери, а также в процессе родов. Причинами ППЭ могут быть также:

• обвитие шеи новорожденного пуповиной;
• недоношенность ребенка;
• высокая масса тела ребенка при рождении.

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Перинатальная ГИЭ является осложнением патологии протекания беременности и родов. Развитию патологии могут способствовать:

• тяжелые осложнения беременности – преэклампсия и эклампсия;
• проблемы с плацентой: предлежание либо преждевременная отслойка;
• многоплодие;
• возраст матери более 35 лет (особенно при первых родах);
• хроническая интоксикация беременной (вдыхание токсических веществ при неблагоприятных условиях труда, курение);
• заболевания матери вирусной или бактериальной этиологии во время беременности, а также хронические инфекции и заболевания внутренних органов;
• нарушения функционирования сердечнососудистой системы плода;
• инфицирование околоплодных вод.

Наиболее частыми причинами ПГИЭ являются родовые травмы и неправильное ведение кесарева сечения. Они приводят к повреждению сосудов головного мозга новорожденного.
Симптомы и синдромы энцефалопатии гипоксического генеза у новорожденных:

• Слабая реакция на световые, звуковые, тактильные раздражения.
• Вздрагивания, подергивания конечностями.
• Возбужденное состояние, частый беспричинный плач.
• Поверхностный и беспокойный сон с частыми пробуждениями.
• Неестественно частые срыгивания.
• Судорожные припадки.
• Увеличенные размеры головы в целом и большого родничка, в частности (гидроцефалия).
• Снижение вплоть до полного угнетения основных рефлексов – сосательного и глотательного.
• Ослабление мышечного тонуса – возможно появление лицевой асимметрии, косоглазия.
• Снижение либо полное отсутствие активности.
• Коматозное состояние с полным отсутствием основных рефлексов и ответа на болевые раздражители. Такое тяжелое состояние сопровождается снижением артериального давления, нарушением сердечной и дыхательной деятельности.

В зависимости от тяжести проявлений заболевания гипоксическая энцефалопатия подразделяется на 3 степени либо стадии:

1. Легкая степень, или компенсаторная стадия. Проявляется повышенной возбудимостью, но иногда – неопасным угнетением нервной системы. Лечение начинают проводить в родильном доме. После выписки ребенок наблюдается у невролога детской поликлиники.
2. Среднетяжелая степень, или субкомпенсаторная стадия. Характерна угнетением центральной нервной системы с появлением судорог, гидроцефалии и внутричерепной гипертензии. Лечение начинается в родильном доме, затем ребенка переводят в стационар до стабилизации состояния.
3. Тяжелая степень или терминальная стадия. Прекращается снабжение мозга кислородом, происходит угнетение ЦНС до прекоматозного или коматозного состояния. Лечение проводится только в условиях реанимации.

Лечение

В острый период заболевания ребенок получает лечение в отделении патологии со специально созданными условиями. Проводится оксигенотерапия, при необходимости – питание через зонд. Мониторируются все жизненные показатели. При необходимости проводят спинномозговые пункции. Медикаменты назначаются в зависимости от проявления преобладающих симптомов. Для улучшения метаболизма в нейронах головного и спинного мозга проводят инфузионную терапию – введение физиологических растворов хлорида натрия, декстрозы с добавлением микроэлементов и витаминов (калия, магния, кальция, аскорбиновой кислоты).

Для снижения гипертензионного синдрома применяется дегидратация препаратом Маннитол. Для купирования и профилактики судорог применяются сильнодействующие противосудорожные средства (Фенобарбитал, Диазепам). Для улучшения циркуляции крови в головном мозге назначаются ноотропы (Кортексин, Ноотропил, Актовегин, Кавинтон).

Восстановительный период

При улучшении самочувствия ребенка переводят на дневной стационар либо амбулаторное лечение. Медикаментозное лечение сочетается с физиотерапевтическими процедурами, массажем, лечебной физкультурой, плаванием в бассейне. Если в дальнейшем у ребенка наблюдаются нарушения речевой функции, проводятся логопедические уроки со специалистом.

Последствия

Самыми грозными осложнениями ПГИЭ являются развитие эпилепсии, гидроцефалии и детского церебрального паралича. Поэтому следует все силы направить на строгое соблюдение рекомендаций врача.

Похожие записи:

Маффины с вареной сгущенкой внутри Маффины с начинкой из вареной сгущенки Жареная свинина в гранатовом соке (или соусе наршараб) Как быть дерзкой и уверенной в себе Как стать дерзкой в школе Когда ребенок начнет гулить и агукать