Друзы дзн. Друзы сетчатки глаза Друзы сетчатки

Макулодистрофия сухая форма является хроническим заболеванием, которое приводит к снижению или потере центрального зрения. Сухая форма макулодистрофии сетчатки является наиболее распространенной, ее признаки различной степени выраженности диагностируются у 90% пациентов с макулодистрофией. Сухая макулодистрофия возникает при повреждении или истончении пигментного эпителия сетчатки. Пигментный слой сетчатки находится непосредственно под светочувствительными слоями сетчатки глаза, его функции в первую очередь включают питание фоторецепторов.

Гибель этих клеток сетчатки носит название – атрофия, вследствие чего сухую форму макулодистрофии сетчатки глаза часто называют атрофической. Макулодистрофия сухая форма характеризуется наличием друз (точечных отложений под сетчаткой желтого цвета, кристаллической структуры) и истончением фоторецепторов макулярной зоны.

Макулодистрофия сетчатки. Что такое друзы сетчатки?

Друзы не что иное, как отложение коллоидных веществ, скопление происходит в пространстве между мембраной Бруха и пигментным эпителием сетчатки. По классификации друзы подразделяются на твёрдые и мягкие. Они являются наиболее распространенным ранним признаком сухой макулудистрофии. Гистологически друзы состоят из липидов. Основная причина возникновения их при макулодистрофии сетчатки глаза, является нарушение выведения продуктов жизнедеятельности при гибели фоторецепторов сетчатки.

Макулодистрофия сухая форма. Симптомы

На ранних стадиях, сухая макулодистрофия может протекать бессимптомно, по крайней мере пока не затрагивает оба глаза. Первым симптомом макулодистрофии обычно является искажение прямых линий.

Симптомы макулодистрофии:

• Прямые линии в центральном поле зрения искажаются
• Темные или белые, размытые участки в центральном поле зрения искажаются
• Нарушение восприятия цветов или их оттенков
• Искажения на тесте Амслера

Макулодистрофия сухая форма. Профилактика и лечение

Есть ряд профилактических мероприятий направленных на снижение риска развития макулодистрофии, а так же направленных на замедление ее прогрессирования. Клинические исследования, выполненных по всему миру выявили целый ряд факторов риска. При наличии у вас макулодистрофии сетчатки есть ряд препаратов, которые могут замедлить прогрессирование заболевания на целых 25%.

Макулодистрофия. Начальная стадия.

В настоящее время в арсенале офтальмологов не существует методик и препаратов, направленных на лечение ранних стадий сухой макулодистрофии. Однако при обнаружении у вас начальный проявлений макулодистрофии глаза необходимо раз в год проходить полное офтальмологическое обследование. Такая частота осмотров позволит оценить степень прогрессирования и предпринять необходимые лечебные мероприятия уже на ранних этапах.

Что касается профилактики, отказ от курения, питание с включением в рацион овощей, салатов и морепродуктов может препятствовать прогрессированию заболевания.

Макулодистрофия. Промежуточная и поздняя стадия.

Исследования национального института глаза (США), направленные на выявление закономерности между приемом пищевых биодобавок и прогрессированием макулодистрофии были выполнены в последние несколько лет. По их данным ежедневное потребление определенных витаминов и минералов в высоких дозах может замедлить прогрессирование макулодистрофии сухой формы.

По данным исследования AREDS сочетание витамина С, витамина Е, бета-каротина, цинка и меди может снизить риск возникновения и развития макулодистрофии на 25 процентов. Исследование AREDS2 ставило задачей, выявить положительное влияние при добавлении к ранее описанным микроэлементам: лютеина, зеаксантина и омега-3 жирных кислот. По данным авторов включение в препарат лютеина и зеаксантина или омега-3- жирных кислот не влияет на риск прогрессирования макулодистрофии. Тем не менее, то же обследование показало, что замена в исходном препарате бета-каротина на лютеин и зеаксантин помогает снизить риск развития и прогрессирования заболевания. Кроме того, выявлена закономерность влияния бета-каротина на повышение риска развития рака легких у бывших и нынешних курильщиков, в то время, как связи с приемом лютеина и зеаксантина выявлено не было.

Клинически эффективные дозировки:

1. 500 миллиграмм (мг) витамина С
2. 400 международных единиц витамина Е
3. 80 мг цинка в виде оксида цинка
4. 2 мг меди в виде оксида меди
5. 15 мг бета-каротина или 10 мг лютеина и 2 мг зеаксантина

Ряд пищевых добавок, состав которых основан на данных этих исследований, на этикетке маркируется "AREDS" или "AREDS2".

Макулодистрофия сухая форма. Лечение

Если у вас промежуточная или поздняя стадия заболевания прием биологически активных добавок может положительно влиять на течение заболевания. Однако обязательно при выборе препарата необходимо свериться с составом на этикетке. Многие из добавок имеют различный состав и различные дозировки, которые не всегда соответствуют протестированным в клинических исследованиях. Кроме того, необходимо перед приемом проконсультироваться с врачом, что бы исключить побочные действия.

Если есть риск развития поздней стадии макулодистрофии сетчатки глаза, необходим прием протестированных в исследованиях БАД, даже если вы ежедневно принимаете поливитамины. Такие препараты содержать гораздо более высокие дозы витаминов и минералов.

Однако, как вы уже поняли, в настоящее время специфического лечения не существует. Макулодистрофия представляет собой естественный процесс старения глаза. Для того, что бы этот процесс не коснулся вас или для того, что бы замедлить его необходимо, по крайней мере, изменить свой повседневный образ жизни. Отказ от курения, ношение солнечнозащитных очков здоровое сбалансированное питание, богатое антиоксидантами. Следует помнить, что сухая макулодистрофия, как правило, если и приводит потере зрения, то постепенно. Развитие нарушения зрения наступает в течении многих лет.

Термин "друза" в переводе с немецкого языка означает железа. Это образование представляет собой отложения в пигментном эпителии и мембране Бруха и имеет желтовато-белую окраску.

Впервые друзы были описаны в 1854 году ученым-гистологом Вельдом, несколько позже Дондерсом была описана их клиническая картина. В литературе наследственные доминантные друзы описываются под разными названиями (поверхностный хориоидит Холсоуса-Баттена, хориоидит Гуттата, фамильный хориоидит, хориоидит Хатчинсона-Тая, сотовидная дегенерация Дойне, гиалиновая дистрофия, левентинская болезнь, кристаллиновая ретинальная дегенерация).

В связи со сходной гистологической и клинической картиной было установлено, что все эти заболевания представляют собой одну и ту же патологию. Еще в 1983 году Химан и соавторы установили, что имеется достоверная связь между возрастной макулодистрофией и наследственными друзами.

Термином доминантные друзы обозначают только те изменения, которые выявляют у членов одной семьи, а также выявляемые в раннем возрасте, что указывает на наследственную природу образования. Тип наследования друз аутосомно-доминантный. Чаще всего диагностируют заболевание у молодых людей в 20-30 лет, но бывают случаи более ранней диагностики (8-12 лет). При этом при постановке диагноза не исключены и генетические ошибки, которые можно объяснить неполной пентрантностью гена или вариабельностью его экспрессии.

Друзы Бруха и друзы диска зрительного нерва являются различными заболеваниями. Внешне при офтальмоскопии оба этих образования похожи, но при гистологической оценке выявляются различия. При этом друзы Бруха и образования, которые выявляют на фоне сенильной макулодистрофии, сходны как по макроскопическому, так и по гистологическому строению. В связи с этим, наследственные друзы считаются начальной стадией возрастной макулодистрофии.

В 1977 году ученый Гасс выявил, что пациенты, у которых при офтальмоскопии выявляли фамильные друзы, страдают и другим наследственно-дегнеративным заболеванием глаз. Это является причиной утраты зрения в более старшем возрасте (60-70 лет). В связи с особенностями гена бывает трудно установить истинное число заболевших людей в пределах одной семьи. На основании данных, которые получены при многочисленных исследованиях, было определено, что вероятность формирования друз увеличивается с возрастом, а мужчины более склонны к этому заболеванию.

Видео нашего врача о друзах

Патогенез

Всего известно три теории, которые объясняют формирование друз:

• Трансформационная гипотеза основана на том, что друзы образуются из клеток пигментного эпителия, которые подвергаются трансформации.
• Депозитная (секреторная) теория объясняет формирование друз отложением аномальных клеток пигментного эпителия, который появляется путем секреции.
• Хориоваскулярная теория предполагает, что друзы являются продуктом гиалиновой дегенерации, которая поражает хориокапилляры, а также организации хориокапиллярных кровоизлияний. Эта теория, в отличие от других, не имеет под собой гистологических подтверждений.

При гистологическом анализе друз было получено, что в из составе имеется два основных компонента: цереброзид, представляющий собой липид, и сиаломуцин, являющийся мукополисахаридом. Ученые считают, что эти вещества формируются при дегенерации пигментных эпителиальных клеток. Друзы на внутренней части мембраны Бруха прилежат к пигментному эпителию и формируются при аутофагальной деструкции, которая связана с повышенной лизосомальной активностью. По мере прогрессирования патологического процесса большинство лизосом, которые расположены в пигментном эпителии, постепенно превращаются в аморфноподобный материал. Это вещество заполняет внутреннюю коллагеновую зону в области мембраны Бруха. Размер друз может различаться, кроме того, они могут кальцифицироваться.

Вместе с тем, пигментные клетки эпителия также претерпевают трансформацию. Сначала в цитоплазме рассеивается пигмент, что приводит к дегенерации митохондрий и транслокации ядра. В конечном счете, клетки пигментного эпителия сливаются с друзами, то есть формируются участки, лишенные пигментного эпителия. Фоторецепторные клетки смещаются и также позвергаются дистрофии. Формирование друз на фоне трансформации пигментных эпителиальных клеток говорит в пользу трансформационной теории, тогда как отложение измененных пигментных клеток - секреторной теории.

При дальнейшем росте друз возникает либо неэкссудативная предисциформная макулодистрофия, либо экссудативная дисциформная форма, сопровождающаяся субретинальной или хориоидальной неоваскуляризацией. Обычно подобные изменения формируются к 50-60 годам. Твердые друзы приводят к развитию атрофии клеток, а мягкие или сливные - к экссудативной отслойке пигментного эпителия.

Клиническая картина

Иногда друзы могут не сопровождаться какими-либо симптомами, однако в ряде случаев формируется макулопатия, в том числе и у молодых пациентов. При офтальмоскопии можно выявить различное количество друз, которые различаются формой, цветом, размером. Внешние проявления очень разнообразны.

Чаще всего на ранних стадиях друзы выглядят как небольшие округлые пятна, которые более светлые, чем окружающая ткань глазного дна. Со временем друзы становятся желтыми. Некоторые авторы считают, что проще выявить ранние признаки друз при ангиографии, чем при офтальмоскопии. Однако, не все ученые придерживаются подобной точки зрения. Обычно друзы, расположенные кнутри от диска зрительного нерва являются доминантными. Также доминантными называют множественные друзы, которые покрывают большую часть глазного дна. Обычно их можно выявить в центральной области и на средней периферии. Крайне редко друзы отсутствуют в центре, а располагаются только в средней периферии. При периферической локализации друз и сетевидном пигменте изменения глазного дна напоминают виноградную гроздь или ретикулярную дистрофию Сьегрена.

По мере прогрессирования процесса количество друз и их размер увеличиваются, они склонны к слиянию и кальцификации. Сенсорная зона сетчатки постепенно приподнимается. Очень редко количество друз уменьшается. Изменения затрагивают и пигментный эпителий, находящийся сверху друз. Он становится заметно тоньше, количество пигмента уменьшается, а островки пигмента можно выявить вокруг друз. Такие изменения могут возникать в макуле, они часто сопровождаются дистрофией эпителиальных клеток.

Согласно классификации Саркса (1996 год) выделяют два типа друз:

• Твердые друзы представляют собой небольшие, множественные, гиалинизированные очаги, которые часто кальцифицируются, имеют крошковидную форму и не сливаются.
• Мягкие друзы крупные, имеют тенденцию к слиянию, а гиалиновый материал в них обычно разрушен.

Друзы располагаются над или под базальной мембраной, реже их выявляют в хориокапиллярном слое. Обычно друзы не сопровождаются симптоматикой и являются случайной находкой при офтальмоскопии. Редко пациенты жалуются на метаморфопсию (при фовеальном расположении друз). Дефекты поля зрения или снижение остроты зрения обычно не выявляют.

При флуоресцентной ангиографии друзы светятся даже на ранних фазах. Интенсивность свечения постепенно нарастает. В венозную фазу интенсивность флуоресценции быстро снижается. Чаще всего при ангиографии удается выявить больше друз, чем при офтальмоскопии. Твердые друзы при ангиографии выглядят как отдельные гиперфлуоресцирующие точки даже при условии их кажущегося слияния. Очень редко кальцификация или пигментация друз приводит к их гипофлуоресценции.

Дифференциальная диагностика

Нужно отличать друзы от ряда заболеваний, который сопровождаются белыми или желтыми отложениями в заднем полюсе глазного яблока. Все эти заболевания объединены синдромом Flecked retina:

• Fundus punctatus albescens представляет собой белоточечную абиотрофию глазного дна, которая сопровождается формированием белых очагов, по внешнему виду напоминающих друзы. Они расположены в средней периферии глаза. Заболевание сопровождается резким снижением остроты зрения, прогрессирующей никталомией, которая имеет схожие черты с легкими и ранними формами пигментной абиотрофии сетчатки.
• Fundus albipunctatus(белоточечное глазное дно) - двусторонняя наследственная патология, имеющая сходства с предыдущим заболеванием. Основным отличием является непрогрессирующее течение, отсутствие снижения зрительной функции и стационарная ночная слепота. При офтальмоскопии можно обнаружить беловатые округлые пятна, которые расположены на уровне пигментного эпителия и покрывают все глазное дно, в особенности макулу и экваториальную область. Доминантные друзы имеют другой размер и больше проминируют в зоне макулы.
• Fundus flavimaculatus (желтопятнистое глазное дно) является двусторонним процессом, при котором имеются желтоватые пятнообразные отложения в пигментном эпителии. Во время ангиографии можно выявить блокаду хориоидальной флуоресценции на периферии и в заднем полюсе. При доминантных друзах подобные изменения не регистрируются. Также эта патология часто сочетается с дистрофией макулы по типу бычьего глаза. Острота зрения снижается при развитии болезни Штаргардта. Также при этом имеется сужение поля зрения, чего не бывает при друзах.
• Дистрофия Биетти (кристаллиновая дистрофия) сопровождается беловатыми отложениями в области сетчатки, которые имеют полигональную форму и бриллиатово-белый блеск. При этом снижения зрения и краевая дистрофия сетчатки носят прогрессирующий характер.

8290 0

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - это распространённое дегенеративное заболевание сетчатки, при котором нарушена функция центрального прения. По определению это заболевание встречается у лиц 50 лет и старше, причём с возрастом уровень заболеваемости повышается. По оценкам специалистов, частота выявления ВМД у лиц старше 50 лет составляет приблизительно 10-35%. Выделяют «сухую», или неэкссудативную, и «влажную», или эксудативную форму ВМД.

«Сухая», или неэкссудативная возрастная макулярная дегенерация. Определение

Наиболее характерным проявлением «сухой» ВМД являются друзы. Они представляют собой отложения между базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки и мембраной Бруха (Bruch"s membrane) (рис. 1-1, 1-2). Описаны различные типы друз, в частности большие друзы (64 мкм и более); мелкие друзы (63 мкм и менее), кальцифицированные друзы, для которых характерны Плеск и жёлтый цвет, и базальные ламинарные друзы — маленького размера, округлые, диффузно расположенные, более заметные на флюоресцентных ангиограммах, чем при клиническом исследовании глазного дна (рис. 1-1-1-3).

Рис. 1-1. Большие (крупные) друзы. На фотографии глазного дна видны преимущественно большие друзы, некоторые из которых сливаются между собой (увеличенное изображение). Острота зрения 20/25 (0,8).

Рис. 1-2. Сливные друзы. На фотографии глазного дна — множественные, крупные, преимущественно сливные друзы. Слияние более выражено с височной стороны центральной ямки. Сливные друзы - фактор риска развития экссудативной возрастной макулярной дегенерации.

Рис. 1-3. Базальные ламинарные друзы. На фотографии глазного дна показаны многочисленные маленькие, округлые, диффузные друзы (увеличенное изображение) с обширными областями слияния в заднем полюсе и на средней периферии сетчатки. Базальные ламинарные друзы лучше видны при флюоресцентной ангиографии, чем при клиническом исследовании.

Рис. 1-4. Твёрдые друзы. Твёрдые друзы (увеличенное изображение) - маленькие (63 мкм или менее) и не являются фактором риска развития более тяжёлых форм возрастной макулярной дегенерации.

Рис. 1-5. Фокальная гиперпигментация. На фотографии глазного дна множественные друзы и изменения пигментного эпителия сетчатки (увеличенное изображение). Фокальная гиперпигментация локализована в области центральной ямки и непосредственно с носовой стороны от неё. Фокальная гиперпигментация — фактор риска прогрессирования заболевания и перехода в более тяжёлые формы возрастной макулярной дегенерации, что приводит к потере остроты зрения.

Рис. 1-6. Негеографическая атрофия.
А. Множественные крупные друзы и области повреждения пигментного эпителия сетчатки. Две зоны негеографической атрофии окружают область центральной ямки сверху и с височной стороны. Отмечают истончение пигментного эпителия сетчатки, однако границы области атрофии нечёткие, и подлежащие крупные сосуды хориоидеи не видны.
Б. Флюоресцентная ангиограмма. Видна гиперфлюоресценция по типу просвечивания в зоне негеографической атрофии, на более поздних фотографиях просачивание жидкости отсутствует.

Рис. 1-7. Конечная стадия географической атрофии. Обширная зона географической атрофии с вовлечением центральной ямки. Просвечивают подлежащие крупные сосуды хориоидеи. Острота зрения — счёт пальцев у лица.

Множественные крупные друзы представляют собой диффузные утолщения мембраны Бруха (Bruch"s тembrane). Крупные друзы, известные также как мягкие, являются фактором риска развития более тяжёлых форм ВМД и потери зрения. Мелкие (известные как твёрдые друзы) сами по себе не увеличивают риск прогрессирования ВМД (рис. 1-4).

Другим офтальмоскопическим признаком «сухой» макулярной дегенерации являются изменения пигментного эпителия, такие, как негеографическая атрофия, фокальная гиперпигментация и истинно географическая атрофия (рис. 1-5). Зернистость пигментного эпителия сетчатки может быть ранним симптомом поражения пигментного эпителия сетчатки при ВМД.

Этот процесс может прогрессировать с образованием зон негеографической атрофии (рис. 1-6), в которых уменьшается количество пигмента в пигментном эпителии сетчатки (в то же время это не приводит к полному отсутствию пигмента, поэтому нижележащие сосуды хориоидеи не видны).

При географической атрофии появляются отдельные участки «облысения» пигментного эпителия сетчатки, с минимальным диаметром 250 мкм, сопровождающиеся потерей нижележащего пигмента в строме cосудистой оболочки сетчатки, при этом ясно видны крупные сосуды хорноидеи (рис. 1-7).

С.Э. Аветисова, В.К. Сургуч

Центральная дистрофия сетчатки — главная причина ухудшения зрения у человека, возраст которого больше сорока лет. Вследствие этого данное заболевание часто носит название старческой дистрофии.

Для того чтобы вовремя лечить такое заболевание, как центральный тип дистрофии или периферическая дистрофия сетчатки глаза, необходимо помнить о первых симптомах развития патологического процесса на начальной стадии его течения.

Центральная дистрофия — опасно ли заболевание?

Макулярная дистрофия, или по-другому центральная дистрофия, является опасным заболеванием. Болезнь может возникнуть на одном глазу, но быстро перейти на другой. Причем возникнуть может как самостоятельно, так и под воздействием других заболеваний. Потеря зрения, если возникла макулярная дистрофия, может быть даже в молодом возрасте. Первый период болезни может быть бессимптомным. Поэтому для предотвращения появления недуга необходимо проходить осмотр у врача-окулиста как можно чаще.

Появившаяся у больного дистрофия сетчатки говорит о том, что в данном случае имеются серьезные нарушения в организации питания, вследствие чего страдает сетчатка глаза. А определение «старческая» расскажет о том, что периферическая дистрофия сетчатки, или дистрофия центральных зон, напрямую связана с действием возрастного изменения организма, в том числе и глаз человека. Центральная дистрофия развивается как следствие патологических сосудистых изменений или гипертонии, атеросклероза.

Глаза человека устроены, как камера. Линзы, которые находятся перед камерой, переносят образы на заднюю стенку камеры. Глаза производят те же действия. Сетчатка глаза — зрительная ткань, которая содержит определенные зоны: макулярная, то есть центральная, и зона периферии. Макулярный участок занимает центральную область совместно со зрительным нервом. Ее незначительная часть, а именно сетчатка глаза, помогает нам видеть.

Типы дистрофии сетчатки

Дистрофия сетчатки условно делится на следующие категории:

• врожденная, или наследственная (например, пигментная разновидность);
• приобретенная.

К наследственной дистрофии относятся:

1. Пигментная дистрофия. Пигментный тип дистрофии связан с плохой работой рецепторов, которые несут ответственность за зрение в сумерках. Пигментная дистрофия является достаточно редким в настоящее время заболеванием.
2. Точечно-белая дистрофия сетчатки, которая появляется в детском возрасте и серьезно прогрессирует при этом по мере роста человека.

Пигментная и точечно-белая дистрофии глаза, как правило, бывают возрастными, т.е. вызываются старением организма и появляются в сочетании с катарактой.

Дистрофия сетчатки характеризуется возможностью развития таких категорий, как:

• центральная дистрофия;
• периферический тип заболевания (по-другому пвхрд).

Периферическая дистрофия чаще появляется при миопии или полученной травме глаза (не включая центральную область сетчатки). При этом возможны появления специфических «мушек» в глазах.

Если у больного серьезно нарушена сетчатка глаза, лечение должно проводиться после скрупулезного изучения причин появления такой болезни. Причинами могут быть:

1. Низкая выработка инсулина в организме у больного, повышенное давление, развитие некоторых заболеваний почек.
2. Близорукость больного.
3. Полученные травмы глаза (либо в результате дегенерации тканей).

1. Врожденная предрасположенность.

Симптомы болезни: описание и особенности

Центральная дистрофия сетчатки глаза может выражаться появлением такого симптома, как ощущение болезненности и дискомфорта при взгляде «близко» и «далеко». Самым тревожным исходом данного заболевания сетчатки глаза является искривление прямых линий, когда появляется ощущение того, что больной как будто смотрит через горячий воздух. Перед больным глазом может появиться темное пятно, часто можно не различать, просто не видеть, некоторые буквы в тексте. Нередко предметы, которые находятся на расстоянии, могут иметь другой оттенок или представляться уменьшенными в размере, если на них смотреть пораженным участком сетчатки глаза.

Если присутствует хотя бы один из этих тревожных звоночков, необходимо, не откладывая в долгий ящик, обратиться к офтальмологу, пройти качественное обследование, после чего доктор сможет назначить правильное и необходимое в каждом конкретном случае лечение.

Следует отметить, что проверить свое зрение можно и самостоятельно, для чего достаточно воспользоваться простым способом с использованием листа в клеточку. Методику принято называть «решетка Амслера». Этот тест позволит увидеть даже малые отклонения в зрении человека.

Офтальмолог, который обследует глазное дно на ранней стадии развития того или иного заболевания, может обнаружить, что сетчатка глаза обладает достаточно маленькими (желтенькими) очагами, которые, в свою очередь, называются «друзы». Они не приносят вреда зрению, но нуждаются в наблюдении специалиста, чтобы предотвратить возникновение сухой и влажной формы заболевания.

Лечение дистрофии сетчатки

Если обнаружена дистрофия сетчатки глаза, лечение не сможет целиком восстановить утерянную норму зрения больного. На сегодняшний день эффективных способов устранения дистрофии еще не создали. Однако регулярное посещение врача-офтальмолога и его правильный контроль предотвращают появление тяжелых осложнений, не позволяя при этом прогрессировать заболеванию и сохраняя тем самым функции зрения.

Если лечение не начато своевременно, то сухая центральная дистрофия может постепенно перетекать во влажную форму. Друзы, в свою очередь, начинают смешиваться один с другим, вследствие чего сетчатка глаза начинает расслаиваться, в освободившемся пространстве накапливается жидкость. Если течение болезни происходит именно так, то риск потери зрения возрастает в разы.

Нарушение кровоснабжения происходит вследствие отека глаза больного, который, как правило, появляется в центральной области сетчатки глаза. Развитие патологических сосудов кровеносной системы приводит к тому, что сетчатка глаза приподнимается. В результате эти сосуды могут кровоточить или пропускать жидкость, что способствует еще большему расслаиванию сетчатки. Чем дольше прогрессирует это заболевание, тем быстрее снижаются функции глаза, лечение в данной ситуации просто необходимо.

Примененная вовремя лазерная терапия значительно приостанавливает потерю зрения, если поражена сетчатка глаза, но лечение не дает гарантию полной его сохранности. Основная задача такой терапии заключается в том, чтобы своевременно убрать появившийся отек и остановить при этом возникновение патологических сосудов.

Лечение лазером сетчатки глаза может помочь в том, что исчезают черные метки перед глазами. Для комплексного лечения назначаются медикаментозные препараты, которые снимают отек и кровоизлияния. Однако есть одно но: хоть область сетчатки глаза восстановлена, но зрение становится несколько хуже. Снижение зрения более легкое, чем если бы лечение не проводилось, и центральная дистрофия продолжала прогрессировать.

Следует учесть, что какой бы формы центральная дистрофия ни была, необходимо становиться на учет у офтальмолога и проходить осмотр не реже, чем один раз в полгода. Лечение может заключать в себе и избежание физических нагрузок сверх допустимого уровня. Больному дистрофией глаз следует:

• избегать горячих ванн или душа;
• непременно соблюдать диетический рацион;
• необходимо избегать жаренного и жирного;
• употреблять необходимое количество растительного масла;
• ограничивать себя в употреблении соли и сахара;
• если день солнечный, необходимо использовать очки с затемненными стеклами;
• если работа связана с напряжением глаз, то необходимо применять десятиминутную гимнастику для глаз в перерывах, желательно через каждые полчаса.

Очень внимательно нужно относиться к здоровью своих глаз человеку, у которого в роду есть родственники, у которых обнаружена центральная дистрофия либо периферийная дистрофия. Такое заболевание может носить наследственный характер. Если область сетчатки глаза подверглась дистрофическим изменениям, то обратный процесс очень сложен в лечении (практически невозможен). Многое зависит от самого человека: чем раньше обратиться за помощью к врачу, если обнаружена центральная дистрофия, тем раньше будет начато лечение, которое поможет сохранить зрение и полноценную жизнь.

Дистрофия сетчатки глаза — лечение, классификация, симптомы

Дистрофия сетчатки глаза – что это такое? Таким вопросом задается каждый человек, который имеет те или иные патологические нарушения в зрительном органе. В действительности, данное заболевание включает в себя целую группу патологий сетчатки, которая является функциональной структурой глазного яблока. Дистрофия сетчатки характеризуется отмиранием тканей в сетчатке, то есть орган начинает стремительно дегенерировать. Сетчатка же считается важнейшим элементом зрительного органа, так как она отвечает за остроту зрения. Ведь именно она передает световые импульсы в отделы головного мозга. Она состоит из тончайшего слоя нервных и светочувствительных клеток, которые являются фоторецепторами.

Классификационные особенности дистрофии сетчатки

Дистрофия бывает врожденного характера и приобретенного. Она классифицируется следующим образом:

Симптоматика дистрофии сетчатки

Основные симптомы дистрофии сетчатки глаза:

1. Размывчатое изображение предметов и частичная утрата цветового видения.
2. Наличие темных точек и мушек перед глазами.
3. Ухудшение бокового восприятия и утрата остроты зрения.
4. Образование ярких вспышек и искажение предметов.
5. Пелена перед глазами и важность хорошего освещения при чтении.
6. Больной не может отличить движущийся предмет от стоящего неподвижно.

Причины развития дистрофии в сетчатке

1. Патологические изменения в функциональности кровеносной системы сетчатки, что приводит к значительному рубцеванию.
2. Ослабление иммунной системы и неправильное питание. Оказывается, некачественные продукты способны привести к деформации сетчатки.
3. Вредные привычки: табакокурение и употребление алкогольных напитков.
4. Вирусное инфицирование, которое лечилось не своевременно или не квалифицированно.
5. Сахарный диабет, заболевания сердца, гипертония, патологии эндокринного аппарата.
6. Осложнение после перенесенного хирургического вмешательства.
7. Плохой обмен веществ.

Как лечить дистрофию сетчатки, диагностика

Для постановки точного диагноза при дистрофии сетчатки, назначае5тся аппаратное обследование. Это может быть визиометрия, ультразвуковое обследование, периметрия, флуоресцентная ангиография. Кроме того, проводится сбор анализов для лабораторного изучения и инструментальное обследование. Обязательно применяются электрофизиологические методы исследования, позволяющие определить степень функционирования зрительных и нервных клеток. Лечение дистрофии сетчатки глаза проводится максимально комплексно и в первую очередь, это медикаментозная терапия, которая включает следующее:

1. Вазодилататорные и ангиопротекторные препараты укрепляют и расширяют кровеносную систему, а также устраняют симптоматику. Это могут быть такие препараты, как «Аскорутин», «Папаверин», «Компламин». Дозировка и продолжительность курса лечения определяется исключительно на индивидуальном уровне.
2. Ангиагрегантные средства предотвращают образование тромбов. Это может быть «Ацетилсалициловая кислота», «Тиклопидин», «Клопидогрель».
3. Обязательны витаминные премиксы.
4. Для улучшения микроциркуляции назначается «Пентоксифиллин».
5. Предотвратить разрастание капилляров сможет «Луцентис».
6. Капли для глаз: «Тауфон», «Офтальм-Катахром», «Эмоксилин» и прочее. Эти препараты приводят к регенерации поврежденных клеток и ускорению метаболизма в области зрительного органа.
7. Электростимуляция сетчатки.
8. Фотостимуляция глаза.
9. Низкоэнергетическое лазерное излучение.
10. Магнитотерапия, электрофорез и так далее.

Хирургическое вмешательство

В наиболее сложных и запущенных формах применяется оперативное вмешательство. Это могут быть такие методики:

1. Лазерная коагуляция сетчатки глаза позволяет остановить прогрессирование заболевания. При помощи лазерной установки производится точечное прижигание поврежденных тканей.
2. Операция может быть произведена вазореконструктивным методом.
3. Также это может быть реваскуляризация.
4. Витрэктомия предполагает удаление поврежденных участков при помощи аспирации и установка имплантата.

ВАЖНО! После медикаментозной терапии обязательно нужно соблюдать все предписания врача. В первую очередь, это нельзя подвергать глаза перенапряжению и воздействию солнечных лучей. Важно дополнительно принимать витамины и минералы, отказаться от вредных привычек.

Проф. Д. И. БЕРЕЗИНСКАЯ

Так называемые друзы представляют собой относительно редкую находку, обнаруживаемую при офтальмоскопии случайно, так как они не влияют на зрительные функции, и больные не заявляют никаких жалоб.

Краткое описание друз обычно можно найти в монографиях, атласах или в виде отдельных сообщений казуистического характера.

B большинстве этих сообщений описываются друзы стекловидной пластинки хориоидеи. Распространенное толкование их происхождения из стекловидной пластинки (мембраны Бруха), однако, оспаривается. Согласно данным гистологических исследований последнего времени (В. H. Архангельский, 1960; A. Fuchs, 1959), друзы представляют обособленное наложение бесструктурного гомогенного гиалиноподобного вещества на стекловидной пластинке, которое не связано с ней, как это раньше предполагалось. Друзы являются продуктом пигментного эпителия. Реже описываются друзы зрительного нерва и приводятся единичные случаи их комбинаций с друзами сетчатки. Друзы сетчатки - явление наиболее редкое.

Клинически под наименованием «друзы» понимают обнаруживаемые при офтальмоскопическом исследовании одиночные или, чаще, собранные в группу образования, иногда в виде гроздей винограда или железистых долек. Цвет этих образований желтовато-серый, иногда беловатый. Они бывают различной величины круглой или не совсем правильной формы, полупрозрачны, блестящи; последние свойства особенно заметны при исследовании в прямом виде.

Анатомическим субстратом друз является гиалин или его подвид - коллоид. Гиалиновым перерождением называют появляющееся в тканях однородное полупрозрачное плотное белковое вещество, происходящее из пигментного эпителия; коллоид, отличаясь своеобразной консистенцией, напоминающей клей или студень, является продуктом секреции эпителиальных клеток (M. А. Скворцов, 1930).

В. H. Архангельский (1960) на основании многолетнего опыта по изучению пигментного эпителия сетчатки убедительно доказывает происхождение так называемых друз из клеток пигментного эпителия. Они возникают на отдельных участках глазного дна в результате нарушения нормального обмена в тканях. B протоплазме клеток накапливаются нерастворимые белковые вещества; по внешнему виду они сходны с гиалином. B дальнейшем они изменяют свою шаровидную форму J и увеличиваются в размерах, иногда в них выпадает известь. Эти глыбы частично покрывают размножившийся, смещенный эпителий, иногда они окаймлены пигментным кольцом, наличие которого подтверждает участие пигментного эпителия в происхождении друз.

Ha основании приведенной ниже истории болезни больного 3., с большой долей вероятности можно предположить наличие указанного выше анатомического субстрата в изменениях сетчатки, которые по клинической картине (в основном офтальмоскопической) нами отнесены к коллоидному перерождению сетчатки.

Вольной 3., 58 лет, 5/ХІ 1961 г. был направлен комиссией ВТЭК в глазную клинику МОНИКИ для обследования. Имел II группу инвалидности по поводу выраженного общего атеросклероза и склероза сосудов мозга; длительно находится под наблюдением терапевта и невропатолога; сон беспокойный с кошмарными сновидениями. Больной раздражителен, многословен, психически неуравновешен, навязчив, подозрителен.

Работал бухгалтером, но из-за плохого общего состояния и ослабления зрения в последние годы исполняет должность вахтера.

Больной выше среднего роста, пониженного питания. Пульс напряжен, 84 удара в минуту. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке. Артериальное давление 140/85 мм рт. ст. Легкие и органы брюшной полости без патологических особенностей. Урологом установлена аденома простаты. Заключение терапевта и невропатолога: общий атеросклероз, склероз сосудов мозга. Ha рентгенограмме обнаружена неправильная конфигурация черепа. Серологическая реакция связывания комплемента с токсо- плазмозным антигеном, реакция Ваалера-Роузе дала отрицательный результат. Холестерина в крови 380 мг% (что не исключает наличия старческого атеросклероза, который часто протекает боз повышения содержания холестерина крови). Формула крови без особенностей, за исключением небольшого лейкоцитоза (9200); РОЭ 5 мм в час.

Передний отдел обоих глаз без изменений. Преломляющие среды прозрачны. Глазное дно правого глаза: диск зрительного нерва не изменен; вены сетчатки широковаты, калибр артерий неравномерен, стенки нх склерознрованы; сетчатка и хорноидея не изменены. Острота зрения 0,09, с коррекцией - 0,5D = 0,3. Мнопи-

ческий обратный астигматизм в 0,5 D. Внутриглазное давление 22 мм рт. ст. по Маклакову. Границы поля зрения в пределах нормы. Глазное дно левого глаза: диск зрительного нерва кажется несколько гиперемированным, границы его не совсем четки. Стенки артерий уплотнены. Верхняя темпоральная ветвь центральной вены сетчатки расширена и сопровождается светлой полосой. B верхнем отделе между меридианами 10 часов 30 минут и 13 часов 30 минут имеется светлое образование диаметром 3,5-4 DP. Оно окаймлено пигментным кольцом шириной 1 DP, периферический край которого сливается с ora serrala. Внутри кольца сетчатка мутна, несколько приподнята. По меридиану 11 часов через мутную сетчатку просвечивают склерозированные сосуды хориоидеи. Центральный отдел окаймленного пигментом участка занят массой сероватого цвета, состоящей из отдельных телец круглой и овальной формы. B центре они налагаются друг на друга, по краям расположены в один ряд, обусловливая фестончатый вид краев. Скопление телец в центре выступает иад уровнем неизмененных участков глазного дна на 2 мм (разница в рефракции 6,0 D). Тельца на некоторых участках кажутся блестящими, на других - матовыми н студенистыми. Верхнетемпоралыіая ветвь центральной вены сетчатки, расширенная на зеем протяжении, начиная от диска зрительного нерва, сопровождается белой полосой и теряется под этим образованием. Ha его поверхности имеются единичные сосуды (рис. 29). Ha остальных участках глазного дна патологических изменений не отмечено. Для исключения наличия внутриглазной опухоли была произведена диафаноскопия, которая не дала затемнения соответственно пораженному участку. Острота зрения 0,7, с коррекцией + 0,5D = l,0. Поле зрения в нижненосовой части сужено до 25°. Внутриглазное давление 22 мм рт. ст. по Маклакову.

Ha основании офтальмоскопической картины - конгломерат наложенных друг на друга в виде конуса бесструктурных полупрозрачных серовато-белых телец, выступающих на 2 мм, окаймлеиных кольцом измененного пигментного эпителия, - мы считаем возможным отнести наше наблюдение к группе редко встречающихся коллоидных дегенераций сетчатки. Такого рода дегенерация связана с патологией пигмеитного эпителия. Изменения в сосудах мозга, общий атеросклероз и атеросклероз сосудов сетчатки обусловили нарушение нормального обмена в тканях. Поэтому мы отнесли даккый вид коллоидной дегенерации к группе старческих в:ол- лоидных дегенераций (по классификации Duke- Elder, III). Данные, приводимые этим автором, соответствуют клиническим проявлениям у нашего болько- ного 3.

O совпадении клинических данных с данными гистологического исследования сообщают Reimer и Wilson (1961). Авторы обнаружили обширные дегенеративные

изменения в глазу 70-летнего человека, страдавшего склерозом, а именно: кистовидную дегенерацию сетчатки, облитерацию кровеносных сосудов, пролиферацию глии и образование больших гиалиновых телец в комбинации с атрофией пигментного эпителия.

Гиалиновое или коллоидное перерождение (друзы) может образоваться также за счет межклеточных структур (волокнистая ретикулярная соединительная ткань - M. А. Скворцов, 1930), а в глазу, по-видимому, щз межуточного вещества, имеющего вид мелкодиспер- >;сного коллоида, которое набухает при различных патологических состояниях глаза (T. П. Шмелева, 1957). Нам также представилась возможность наблюдать друзы сетчатки, которые по офтальмоскопической картине не представляется возможным связать с процессом в пигментном эпителии, признаков изменений в котором не было обнаружено.

Больной M., 25 лет, был госпитализирован в глазную клинику МОНИКИ 4./IV 1960 г. для оперативного вмешательства по поводу расходящегося косоглазия. Больной среднего роста, умеренного питания, эйфоричен. Поведение не совсем адекватное. Выяснить что-либо о перенесенных в детстве заболеваниях из анамнеза не удалось. Однако парез ветви глазодвигательного нерва справа, косоглазие, нистагм и неадекватное поведение, эйфория (заключение невропатолога) говорят о поражении нервной системы у больного, перенесенном в детстве (вероятно, энцефалит). Co стороны кожных покровов, слизистых, органов брзошиой и грудной полости ничего патологического не обнаружено. Череп башенной формы. Артериальное давление 120/70 мм рт. ст. Co стороны крови отмечен небольшой моноцитоз (12%) и лимфоцитоз (35%). Моча в норме. Реакции Манту и Вассермана, а также реакция связывания комплемента с токсоплазмозным антигеном отрицательные.

Правый глаз отклонен кнаружи на 40°, больной фиксирует левым глазом. Небольшое ограничение подвижности правого глаза к носу. Горизонтальный нистагм. Оба глаза спокойны, преломляющие среды прозрачны. Глазное дно правого глаза: калибр и цвет сосудов сетчатки не изменены, диск зрительного нерва нормальной окраски с четкими границами, под ним отступая на ]U DP от его края, обнаружено не совсем равномерное беловато-серой окраски образование с фестончатыми краями размером в 3,5DP; оно состоит из мелких пузырьрсов - гранул, наложенных друг на друга, об их прозрачности можно судить у края; образование покрывает верхнетемпоральные ветви центральных сосудов сетчатки и незначительно (разница в рефракции на 1,0) проминирует в стекловидное тело, у края образования имеется несколько мелких сосудистых веточек, которые как бы взбираются на его поверхность, вокруг него каких-либо признаков пигментной дегенерации нет; фон образования ие отличается от фона остального не измененного

глазного дна (рис. 30). Острота зрения правого глаза 0,3, прямой простой гиперметропический астигматизм в 0,5 D. Коррекция остроты зрения не повышает. Левый глаз- глазное дно без патологии. Острота зрения 0,7, не корригируется; смешанный прямой астигматизм в 1,0 D. Поле зрения обоих глаз в пределах нормы. Внутриглазное давление 21 мм эт. ст. по Маклакову.

При офтальмоскопии в прямом виде было четко видно скопление мелких полупрозрачных бесструктурных гомогенных пузырьков - гранул, напоминающих дольки железы. Благодаря этому поставить диагноз друз было не трудно. Интерес наблюдения заключается в их атипичном расположении на внутренней поверхности сетчатки.

За отсутствием офтальмоскопических данных, говорящих об участии в их образовании пигментного эпителия, представляется возможным предположить их образование из межуточного вещества сетчатки. Возможно также, что в этом играло роль поражение заложенных в нем концевых нервных приборов.

Приведенное описание офтальмоскопической картины друз сетчатки атипичных и несходных дает возможность говорить об их разнообразии. Можно предположительно высказаться об их морфологической структуре no офтальмоскопическим данным и в некоторой степени заполнить пробел в имеющихся данных о дегенерации сетчатки.