Динамическая кишечная непроходимость — застой кишечного содержимого и газов. Динамическая кишечная непроходимость — застой кишечного содержимого и газов Народное лечение при непроходимости кишечника

14288 0

Причинами динамической НК являются функциональные нарушения моторной функции мускулатуры кишок. Ее вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Механических причин, препятствующих нормальному продвижению кишечного содержимого при этой непроходимости, нет. В зависимости от характера нарушений моторики различают два основных вида динамической НК — паралитическую и спастическую.

Паралитическая непроходимость кишечника

Паралитическом НК обусловлена угнетением тонуса и перистальтики мускулатуры кишечника. Для ее возникновения не обязательно, чтобы был поражен весь кишечник. Нарушение двигательной функции в какой-либо ее части приводит к застою в вышележащих участках кишечника. Паралитическая НК развивается после оперативных вмешательств, травм брюшной полости, при перитоните, забрюшинных гематомах эндогенной интоксикации.

Паралитическая НК обычно возникает в 85-90% случаев при инфекционно-токсическом процессе брюшной полости [БД. Савчук, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1980]. Паралитическая НК является одним из постоянных спутников тяжелых осложнений и ведущим звеном патогенеза перитонита. Паралитическая НК может держаться на протяжении многих дней и стать причиной тяжелого течения послеоперационного периода, релапаротомии и высокой летальности больных.

Возникая с первого дня, если не с первых часов заболевания, как следствие инфекционно-токсического процесса брюшной полости, парез кишечника вызывает застой и гниение кишечного содержимого, богатого белками, пептидами, которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий.

Этиология и патогенез: паралитическая НК развивается в результате нарушения двигательной активности кишечника. В патогенезе разлитого перитонита она имеет особое значение. Будучи результатом воздействия развивающегося в брюшной полости воспалительного процесса и накопившихся в кишечнике бактериальных токсинов, она, сохраняясь длительное время, становится одним из ведущих факторов перитонита. Для паралитической НК характерно то, что при этом двигательная функция, постепенно ослабляясь, полностью подавляется. Значительно усугубляя эндогенную интоксикацию, она значительно ухудшает общее состояние больного и нередко становится причиной повторного оперативного вмешательства.

Паралитическая НК возникает в самой ранней стадии перитонита в результате подавления симпатической иннервации двигательной функции, обусловленного спинномозговыми короткими и кортико-висцеральными сложными рефлексами [Ч.И. Савельев, М.И. Кузин, 1986]. В связи с этим парасимпатические эфферентные рефлексы, блокируясь, не достигают кишечника. При возникающей при этом атонии кишечника их содержимое подвергается гниению, в нем образуется большое количество токсичных веществ и газы. Вследствие этого образуются такие продукты распада белков, как индикан, аммиак, гистамин и другие компоненты неполного гидролиза белков. Задержка пассажа содержимого ТК влечет за собой рост населяющей ее микрофлоры с резким увеличением микробных токсинов.

В результате дисбактериоза нарушаются процессы пищеварения с образованием многих токсических метаболитов. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки всасывается большое количество кишечного содержимого, богатого токсинами, которые становятся важным фактором, обусловливающим развитие и углубление интоксикационного синдрома. Существует мнение, что даже при септическом перитоните главным источником эндотоксикозов являются не интраперитонеальные, а внутрикишечные бактерии и их токсины. При угнетении сократительной активности кишечной стенки, резком нарушении пристеночного пищеварения, размножении бактерий и усилении процессов гниения в просвете ТК образуется большое количество высокотоксичных недокисленных осколков белковых молекул — свободный фенол и аналогичные ему продукты [А.М. Карякин и др., 1982].

Фенол дезактивируется в печени под действием глюкурановой кислоты, образуя фенолглюкоуранид. Фенол начинает всасываться в кровь из ТК при парезе, произошедшем более 12 ч назад. Его количество прямо связано с подъемом внутрикишечного давления и ростом микрофлоры кишки. Интенсификация распада ароматических аминокислот в результате гниения также приводит к увеличению количества свободного фенола .

Резорбтивная функция ТК в условиях угнетения моторной функции и задержки пассажа его содержимого существенно нарушается. Собственное пищеварение при этом заменяется так называемым симбиотным пищеварением, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий [Р.А. Файтельберг, 1976]. Бактериальный гидролиз при этом не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот. Вследствие этого появляется возможность образования токсических «осколков» белковых молекул. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки и уменьшение активности ферментов приводит к снижению барьерной функции, что увеличивает поступление из кишечника в кровоток микробов и их токсинов, свободных аминокислот, пептидов и других высокотоксических метаболитов белкового гидролиза [Н.К. Пермяков, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1982].

В результате накопления большого количества жидкого содержимого и газов кишечные петли раздуваются и напрягаются, в их просвете поднимается давление. Расположенные там вены, имеющие тонкие и слабые (податливые) стенки, сдавливаются. Последнее приводит к нарушению оттока венозной крови, возникает застой. Из застойных вен жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство и вызывает отек в кишечной стенке и брыжейке (депонирование крови). Кроме того, ухудшается кровоснабжение кишечника, в них возникает кислородное голодание. Эти процессы усугубляются под действием аммиака, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые вырабатываются в большом количестве при атонии кишечника. Атония кишечника усугубляется также в результате происходящих в его мышечном аппарате метаболических нарушений.

На фоне всего этого развивается недостаточность центрального кровообращения. В результате вздутия кишечных петель поднимается внутрибрюшное давление, ограничивается подвижность диафрагмы. Последняя резко ухудшает газообмен, в легких создаются благоприятные условия для развития там застойных и воспалительных процессов и дыхательной недостаточности.

Таким образом, в механизме развития паралитической НК участвует ряд факторов, основным из которых являются нервно-рефлекторные импульсы, возникающие при раздражении брюшины, и висцеро-висцеральные рефлексы, исходящие из центральных отделов НС, которые проявляют тормозящее воздействие на ЖКТ. В последующем к этому присоединяется энтеральный и энтерогастральный рефлексы, которые берут начало из паралитических кишечных петель.

По мере развития перитонита помимо сильных импульсов раздражения начинает проявляться также действие токсических веществ как на ЦНС, так и на нервно-мышечный аппарат кишечника. Действие токсических веществ осуществляется как гуморальным путем, так и непосредственно. В последующем параллельно с углублением эндогенной интоксикации помимо функциональных сдвигов возникают и морфологические изменения в брюшине, стенке кишечника, в их нейро-сосудистой сети, приводя к необратимому параличу кишечника.

В механизме развития паралитической НК не менее важную роль играют нарушения электролитного (калий, натрий) баланса. При уменьшении в крови содержания калиума и состоянии ацидоза значительно снижается сократительный потенциал мышечного аппарата кишечника [ВА. Жмур и Ю.С. Чеботарев, 1967].

В механизме развития паралитической НК определенное место отводится спазму сосудов, застою в кровеносных сосудах, агрегации форменных элементов крови и образованию микротромбов в них.. Более упорно и тяжело протекает динамическая НК, когда вместе с инфекцией в брюшной полости бывает кровь.

Явления пареза кишечника более выражены и протекают упорно у больных пожилого и старческого возраста. У этих больных восстановление двигательной функции кишечника длится дольше. Поэтому стимуляцию кишечника у них необходимо начинать в более раннем периоде.

При развитии выраженного и распространенного пареза ЖКТ возникает клиническая картина острой НК.

Течение паралитической НК условно делят на 4 стадии. Первая стадия — эта фаза компенсаторных нарушений. Клинически она проявляется легким вздутием кишечника и ослаблением перистальтических шумов. Состояние больного остается удовлетворительным.

Вторая — фаза субкомпенсаторных нарушений. Она характеризуется значительным вздутием живота, симптомами эндогенной интоксикации. В этой фазе перистальтические шумы кишечника почти не выслушиваются, больных беспокоят постоянные отрыжки и тошнота.

Третья — фаза декомпенсированных нарушений. При этом развивается типичная картина функциональной НК, адинамия кишечника, резкое вздутие живота, наличие симптома раздражения брюшины и т.п. РИ в тонкой и толстой кишках выявляет множественные чаши Клойбера.

Четвертая — фаза полного паралича ЖКТ. Это соответствует тяжелейшей стадии разлитого перитонита. Здесь, кроме полного нарушения двигательной деятельности кишечника, подавляются все функции организма, развивается тяжелейшая интоксикация, отмечаются рвоты и т.п.

В этой стадии, несмотря на все предпринятые меры, часто не удается восстановить двигательную функцию кишечника.

Таким образом, как видно из приведенных данных, паралитическая НК развивается в результате нарушения регулирующей функции нейроэндокринной системы, действия токсических веществ, вырабатываемых при воспалительном процессе, на нервно-мышечный аппарат, а также в результате нарушения кровообращения кишечной стенки, возникающего в них кислородного голодания и нарушения метаболизма.

Лечение паралитической НК — сложная и трудная задача. Оно должно носить комплексный характер и начинать его надо как можно раньше, в самых начальных стадиях развития этого осложнения, пока процесс не принял распространенный и необратимый характер и не наступило резкое перерастяжение и переполнение кишечных петель. Когда своевременно и в необходимом объеме не принимаются меры по борьбе с начинающимся параличом кишечника, имеющим локальный характер и поражающим кишечные петли вблизи зоны основного очага и операционной травмы, он начинает распространяться на остальные участки ЖКТ и носит более стойкий характер. Это сопровождается ухудшением общего состояния больного, приводящим к нарушению всех видов обмена. В этих случаях устранение пареза кишечника, т.е. восстановление двигательной деятельности, представляет большие трудности.

Резкое ухудшение состояния больного в послеоперационный период при развитии стойкого и распространенного паралича ЖКТ заставляет, наряду с применением обычных методов борьбы с парезами кишечника, изыскивать новые методы лечения этого тяжелого осложнения. Предложены различные методы восстановления моторики ЖКТ при его параличах: электростимуляция [АЛ. Вишневский и др., 1978], применение восходящей и нисходящей кишечной интубации [Ю.М. Дедерер, 1971], цекостомия и агтендикостомия [В.Г. Москаленко, 1978], комбинированная цеко-энтеростомия, внутриаортальное введение раствора новокаина с антибиотиками, гепарином и другими веществами [Е.М. Иванов и др., 1978]. Большое разнообразие методов подчеркивает трудности лечения тяжелых параличей ЖКТ в послеоперационный период.

Прежде чем применять тот или иной метод лечения паралитической НК необходимо исключить механический компонент в ее развитии, что встречается довольно часто при инфекционно-септическом процессе брюшной полости. Дифференцировать послеоперационную паралитическую НК от механической иногда крайне трудно, так как в их клинической и рентгенологической картине много общего. Основными клиническими дифференциально-диагностическими симптомами являются отсутствие схваткообразных болей в животе и резкое ослабление или полное отсутствие перистальтических шумов.

Своевременное лечение начинающей паралитической НК важно не только потому, что развивающаяся динамическая НК представляет серьезную опасность для больного. Она особенно опасна, если накладывают те или иные анастомозы или швы на стенки органов ЖКТ. Перерастяжение и атония кишечной стенки могут способствовать возникновению несостоятельности швов за счет механического растяжения и травмирования линии швов газами и кишечным содержимым, а также ухудшению заживления анастомоза.

Многочисленность методов стимуляции моторики кишечника подчеркивает трудности, с которыми сталкиваются хирурги в такой ситуации. Одной из причин плохих исходов является стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий. Эффективность одного и того же метода лечения будет положительной при начальных стадиях заболевания и отрицательной — при поздних. Все еще не разработана дифференцированная тактика лечения с учетом тяжести моторных нарушений. Энтеросорбция способствует детоксикации, раннему восстановлению перистальтики кишечника и ликвидации пареза, улучшению гемодинамики и дыхания. Клинический эффект детоксикации более выражен у больных перитонитом на почве острой НК, когда энтерогенный фактор играет ведущую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации. В комплексной патогенетической терапии послеоперационных парезов кишечника важное место отводится регулярному освобождению желудка и кишечника от газов и жидкого содержимого, что быстрее восстанавливает мышечный тонус и перистальтику.

Ранее при парезах кишечника была принята энтеростомия. Однако при тяжелых парезах она малоэффективна, так как обеспечивает опорожнение только близлежащих петель кишечника. Поэтому показания к ней резко ограничены.

При этом применяются более активные методы борьбы с парезом — введение зондов в ЖКТ для аспирации содержимого и декомпрессии. Зонд проводят в ТК через носоглотку (зонд типа Эббот—Миллера, Контора, Смита), гастростому, энтеростому и цекостому. Постоянное дренирование кишки позволяет эвакуировать токсическое содержимое и обеспечить быструю декомпрессию независимо от сроков восстановления перистальтики. При этом улучшается общее состояние больных, исчезают боли, тошнота, рвота. Недостатком является техническая сложность манипуляции, необходимость повторного оперативного вмешательства для закрытия стом после удаления зонда.

Зонд, введенный ретроградно через ПК в тощую, обеспечивает эвакуацию токсического содержимого и декомпрессию кишечника, что приводит к быстрому восстановлению моторной функции кишечника и улучшению общего состояния больного. Применение декомпрессивного зонда позволяет полностью отказаться от наложения энгеростомы.

Для пассивной эвакуации застойного содержимого больным через носовые ходы вводят термопластический зонд, который находится в желудке до восстановления перистальтики.

У пожилых больных явления пареза более выражены, восстановление перистальтики у них задерживается. Поэтому, кроме перечисленных выше мер, следует сразу начинать легкую стимулирующую терапию. Хороший эффект дает пантотенат кальция (по 1—2 мл подкожно 2-3 раза/сут). Особенно эффективным считается фракционное введение небольших доз аминазина (по 0,1-0,3 мл 2,5%-го раствора). Сггустя 30 мин после введения аминазина начинается очистительная клизма. Применение указанной терапии дает возможность добиться восстановления перистальтики даже у больных старческого возраста. При неэффективности этих мероприятий приходится более активно стимулировать перистальтику с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин) и холиномиметиков (ацеклидин).

В последнее время при комплексном лечении паралитической НК применяется длительная перидуральная анестезия, особенно при компенсированных и субкомпенсированных нарушениях моторной функции кишечника. Введение анальгетика в перидуральное пространство снимает боль, устраняет паралитическую НК, блокируя соответствующие нервные ганглии (СВ. Дзасохов и др., 1986). Однако при этом стойко снижается АД, несмотря на нормальные исходные величены ОЦК. Поэтому перидуральную анестезию применяют только при нормальных показателях гемодинамики и гомеостаза.

Одной из причин неудовлетворительного результата лекарственной стимуляции кишечника при паралитической НК является компрессия его стенки. Грубые изменения микроциркуляции в стенке кишки препятствуют воздействию лекарственных препаратов. Для разрыва этого порочного круга хороший эффект оказывает декомпрессия ЖКТ комбинированным упругим одно- или двухпросветным зондом, введенным через цекостому. Такой зонд обеспечивает полноценную и длительную декомпрессию кишечника.

У больных пожилого и старческого возраста или больных с неполноценной дыхательной и сердечно-сосудистой системами более эффективно ретроградное введение зонда через цекостому с доведением конца зонда до уровня трейтцовой связки. Активная аспирация содержимого с промыванием просвета кишечника через зонд позволяет в течение ближайших 2-3 дней в 90% случаев восстановить перистальтику (ЮЛ. Шальков и др., 1986) и уменьшить интоксикацию.

С целью восстановления моторной деятельности ЖКТ применяют метод интраоперационной назоинтестинальной тотальной интубации кишечника длинным, тонким перфорированным зондом. Интраоперационное введение через нос до терминального отдела подвздошной кишки перфорированного зонда проводится с целью декомпрессии кишечника и обеспечения свободного полного оттока застойного кишечного содержимого и газов в первые два послеоперационных дня.

Постоянная длительная интраоперационная интубация кишечника позволяет успешнее бороться с паралитической НК, существенно уменьшая травматизацию кишечных петель при повторных ревизиях брюшной полости, ликвидируя повышенное внутрибрюшное давление, сводя к минимуму вероятность возникновения кишечных свищей (Б.К. Шуркалин и др., 1988; Р.А. Григорян, 1991). При правильной назоинтестинальной интубации удается добиться активной аспирации кишечного содержимого до полного спада стенок ТК на всем протяжении и сведения до минимума этого источника интоксикации.

Декомпрессия кишечника позволяет быстро ликвидировать парез кишечника, способствует уменьшению интоксикации, дыхательной недостаточности, в какой-то степени предупреждает образование послеоперационной спаечной НК. Тотальная интубация кишечника способствует выздоровлению больных с разлитым гнойным перитонитом, тогда как при применении обычных традиционных методов лечения прогноз бывает безнадежным.

Больным с парезами кишечника рекомендуют вводить также раствор глутамина, галантамина, убретида, питуитрина, оказывающие специфическое антихолинзетеразное воздействие на двигательные нервные окончания гладких мышц кишечника. Лучший терапевтический эффект оказывает введение 5%-го раствора орнида по 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно 3 раза в день.

Таким образом, в комплексную борьбу с паралитической НК включаются:
1) медикаментозные средства, стимулирующие перистальтику;
2) механическое освобождение кишечника от содержимого (постоянная аспирация из желудка и кишечника при помощи тонкого, длинного зонда» газоотводная трубка, клизмы, в том числе сифонная, если нет противопоказаний по характеру патологии);
3) коррекция нарушений водного, белкового и других видов обмена, особенно восполнение дефицита в организме ионов калия и натрия; 4) лечение воспалительных процессов в брюшной полости, которые усутубляют паралитическое состояние органов ЖКТ.

Спастическая непроходимость кишечника

Спастическая НК—сравнительно редкий вид динамической НК. Она практически не наблюдается, следовательно, ее практическое значение невелико. Обычно она носит характер спастико-паралитической НК. При спастической НК прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.

Причинами ее являются:
1) раздражение кишечника грубой пищей, инородными телами, глистами;
2) интоксикация (свинцом, никотином, аскаридными токсинами);
3) заболевания ЦНС (истерия, неврастения, tabes dorsalis).

Длительность спазма может быть различной: от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика. Спастическая НК характеризуется внезапно начинающейся сильной схваткообразной болью. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. Состояние больного беспокойное. В период приступа болей больной мечется в постели, кричит. Часто наблюдается рвота и нестойкая задержка стула и газов. Общее состояние больного изменяется незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию, мягкий, втянут (ладьевидной формы), при пальпации болезненный. Пульс нормальный, АД может быть несколько повышено, в частности, при свинцовой колике.

Отсутствуют характерные рентгенологические признаки. Иногда по ходу ТК могут наблюдаться мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании ЖКТ с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по ТК.

Лечение консервативное. В большинстве случаев после применения тепла, поясничной новокаиновой блокады, физиотерапевтических процедур, спазмолитических средств, клизмы удается снять спазм, купировать приступ. В других случаях после лечения основного заболевания явления спастической НК проходят.

В практической деятельности врачи очень часто пользуются термином «кишечная непроходимость». В нозологическом смысле этот термин не конкретен. Лишь в очень редких случаях непроходимость кишок оказывается действительно самостоятельным заболеванием.

В подавляющем количестве случаев под картиной кишечной непроходимости проходит большое число самых различных заболеваний, общим для которых является нарушение проходимости кишечника как их частный, но грозный симптом. Таким образом, кишечная непроходимость может явиться и основным заболеванием, и быть лишь симптомом какого-либо другого заболевания, и осложнять самые различные болезни в качестве дополнительного события. Вместе с тем, развывшись, кишечная непроходимость по своей клинической значимости, тяжести и угрозе смертельного исхода приобретает самодовлеющее значение.

Это обстоятельство заставляет выделять и рассматривать ее как особое заболевание, нередко откладывая на время вопрос о первопричине самой непроходимости. Это тем более оправдано, что патогенез заболевания, многообразные расстройства в организме при кишечной непроходимости в последующем связаны главным образом с формой непроходимости и со степенью изменений кишечной стенки и гораздо меньше зависят от болезни, послужившей причиной непроходимости. Приходится выделять случаи кишечной непроходимости еще и потому, что именно наличие непроходимости кишок при самых разнообразных заболеваниях обязывает к быстрому и правильному принятию таких лечебных активных мероприятий, от которых в большинстве случаев зависит исход этого грозного события.

Практически в понятие кишечной непроходимости входят все случаи, при которых сполна или отчасти приостанавливается последовательное продвижение любого содержимого кишок по ним в направлении от привратника желудка до заднепроходного отверстия, какими бы причинами это ни было вызвано. Во многих случаях такая приостановка продвижения кишечного содержимого бывает временной, эпизодической и может быстро прекратиться сама, вызвав некоторые незначительные патологические проявлении или даже не успев ими сопроводиться.

Классификация кишечной непроходимости

По причинам ее вызывающим, кишечная непроходимость может быть динамической (в результате нарушения двигательной функции кишечной стенки) и механической, возникающей благодаря грубым механическим препятствиям для продвижения кишечного содержимого.

В качестве причины, вызывающей возникновение кишечной непроходимости ранее выделяли еще и роль расстройства кровообращения в брыжейке и кишечных петлях, благодаря чему последние становятся непроходимыми из-за спазма или ее паралича еще прежде, чем разовьется инфаркт или некроз кишечной стенки на участке нарушенной циркуляции. Однако такая рекомендация сегодня не находит всеобщей поддержки, и подобные случаи кишечной непроходимости на этапе до некроза кишечной стенки обычно относятся к группе динамической непроходимости. А когда, дело дойдет до кишки, то тогда говорят уже о перитоните, и хирургу приходится иметь дело уже с ним.

Динамическая кишечная непроходимость

Возникновение динамической кишечной непроходимости в результате нарушения двигательной функции кишечной стенки может произойти либо из-за резкого локального спазма кишки (спастическая непроходимость), либо же, наоборот, из-за отсутствия сокращения кишечной стенки (паралитическая кишечная непроходимость).

Спастическая кишечная непроходимость в большинство случаев поддается ликвидации консервативными мерами. Если этого добиться не удается, то во время операции покрывают спазмированный участок кишки салфеткой, смоченной горячим физиологическим раствором, и это, как правило, дает положительный результат. Полезна также инъекция новокаина в брыжейку кишки.

Причиной спазма является обычно раздражение кишечной стенки инородным телом, желчным камнем, и т. п., но иногда и не удается выявить убедительных причин для возникшего спазма. Возможно, что имеет место повышенная возбудимость кишечной стенки, обусловленная рядом разнообразных причин, как, например, общей повышенной нервной возбудимостью организма, заболеванием ЦНС, хроническим отравлением организма, например свинцом, и т. п. Возможны рефлекторные спазмы кишок в ответ на отдаленные раздражения, например прохождение камня по мочеточнику и др.

Паралитическая кишечная непроходимость чаще всего является результатом инфекционно-токсических изменений в нервно-мышечном приборе кишечной стенки. Наиболее часто она развивается при ограниченном или разлитом перитоните, при других инфекционных процессах в брюшной полости, вследствие перераздражения нервных рецепторов (желчного пузыря, желчных протоков, поджелудочной железы, диафрагмы, почек и мочеточников, при , инфаркте миокарда и т. п.). Она способна или проходить по мере ослабления этих раздражений, или становиться упорствующей по мере закрепления последних.

Весьма часто она имеет место после лапаротомии, реже не осложненной инфекцией и перитонитом, особенно у легкораздражимых или очень тучных, склонных к гемостазу людей. Наконец, она развивается при любом патологическом процессе, приводящем к некрозу кишечной стенки ( , эмболия брыжеечных сосудов), таких органов, как поджелудочная железа или печень, при внутрибрюшных кровоизлияниях, а также при потоке различных забрюшинных раздражений.

Возможно ее возникновение и при острых болевых событиях, имеющих своим источником заболевание сосудов конечностей, без какого-либо тромбоза сосудов брыжейки. Фактически паралитическая кишечная непроходимость - это самая частая непроходимость, с которой врачам приходится встречаться на практике в самых различных ее вариациях.

Паралитическая кишечная непроходимость всегда является очень грозным осложнением и без того тяжелого основного заболевания. Как самостоятельное заболевание ее никто не наблюдал. Нередко паралитическая непроходимость кишок представляет собой крайнюю и просто необратимую степень нарушения двигательной функции кишечника. Гораздо чаще наблюдаются более легкие роторные нарушения в виде рефлекторного пареза кишок, сопровождающегося равномерным , болями по всему животу, не отхождением газов, стула, .

Парез часто наблюдается после лапаротомии, сопровождающейся грубыми манипуляциями в брюшной полости, массивной эвентрацией кишок, охлаждением их, а также после травмы, сопровождавшейся кровоизлияниями в брыжейку, забрюшинную клетчатку. Степень тяжести такого пареза различна: от легкой, продолжительностью в несколько часов, до очень тяжелой, способной резко утяжелить состояние больных. Особенно тяжело переносят парез кишок тучные пожилые люди, склонные к гемостазу; у них вздутие кишечника и подпирание диафрагмы может привести к резкому нарушению сердечной и дыхательной деятельности вплоть до быстрого катастрофического исхода.

Механическая кишечная непроходимость

Обычно механическую непроходимость кишок разделяют на два вида: обтурационную и странгуляционную кишечную непроходимость.

Термином обтурационная непроходимость обозначают закупорку или сужение просвета кишки чаще изнутри; в противоположность странгуляционной непроходимости, здесь жизнеспособность кишечной стенки не нарушена, так как брыжейка с ее артериями, венами и нервами остается несдавленной. В группу обтурационной непроходимости относят кишечную непроходимость вследствие рубцового сужения кишки, сужения ее просвета опухолью, закупорку кишки инородным телом, клубком глист, вследствие резкого перегиба кишки и т. п.

При странгуляционной непроходимости также имеет место укрытие просвета кишки, но оно происходит чаще извне и при этом возникает нарушение брыжеечного крово-лимфообращения со сдавлением нервов большего или меньшего отрезка кишки. Вследствие этого создается непосредственная возможность для быстрого некроза кишечной стенки. К странгуляционной непроходимости относят заворот кишок, все виды ущемлений, узлообразование.

Та кишечная непроходимость, которую называют гемостатической, возникающая в результате эмболии или фомбоза брыжеечных сосудов с нарушением кровообращения кишечной стенки различного происхождения (при странгуляции гемостаз возникает в результате непроходимости, а при тромбозе гемостаз является основой заболевания). А непроходимость при этом возникает в результате некроза кишечной стенки, являясь, таким образом, одним из видов паралитической непроходимости, и, в конечном счете, отходит из категории динамической в категорию механической, заканчиваясь по типу странгуляции. Исход заболевания, как в том, так и в другом случае завершается развивающимся перитонитом, связанным с некрозом кишечной стенки.

Наконец, как к обтурационной, так и к странгуляционной непроходимости должна быть отнесена инвагинация кишок. Внедрение участка кишки в другую (чаще в нижележащую) вначале вызывает закупорку просвета кишки и является как бы типичным примером обтурационной непроходимости. По мере увеличения инвагинации вместе с петлей кишки в инвагинат втягивается и кишечная брыжейка. Вслед за этим происходит нарушение крово- и лимфообращения, а так же иннервации инвагинированной петли, вплоть до ее некроза. Таким образом, непроходимость приобретает характер странгуляционной.

Патологоанатомические изменения в стенке кишок и в брюшной полости при кишечной непроходимости оказываются разнообразными применительно к отдельным ее формам.

При динамической и обтурационной непроходимости они долгое время носят характер растяжения кишечной стенки с явлениями кровяного и лимфатического застоя в кишке и в брыжейке. В соответствии с этим в полости брюшины сравнительно рано появляется транссудат, сначала прозрачный, желтоватого, реже кровянистого цвета. Только лишь много позже транссудат этот становится мутным из-за перехода его в экссудат, а еще позже он может стать и гнойным, приобрести дурной запах и оказаться загрязненным кишечными микроорганизмами вследствие усилившейся проницаемости кишечной стенки и развития так называемого «пропотного» перитонита.

К этому времени и внутри кишечных петель на территории непроводимости могут наступить не только застойные изменения в слизистой оболочке, но возникнуть и различной глубины и размеров «дистензионные» язвы. В отдельных случаях может возникнуть перфорация язв с каловым перитонитом и интоксикацией, иногда дело может дойти и до обширного некроза перерастянутой кишечной стенки.

При кишечной странгуляционной непроходимости изменения в кишке и в полости брюшины аналогичны как при ущемленной грыже.

Спастическая кишечная непроходимо­сть развивается в результате стойкого спазма мышечного слоя кишечной трубки и наблюдается у больных разных возрастов.

Этиология. К возникновению спастической непроходи­мости кишечника приводят травмы брюшной полости, заболевания центральной нервной системы ( , истерия, спин­ная сухотка), гиповитаминоз, глистная инвазия, нарушение диеты (переедание, употребление грубой пищи), интоксикация (уре­мия), отравление тяжелыми металлами (свинцом или никотином). Спазм продолжается от нескольких часов до нескольких дней.

Симптомы спастической кишечной непроходимости и диагностика.

У боль­ных внезапно появляется сильная схваткообразная в брюш­ной полости. Она не имеет четкой локализации. Иногда отмечается повторная рвота желудочным содержимым. Может наблю­даться кратковременная задержка стула, но газы отходят свобод­но. Общее состояние больных остается удовлетворительным. Существенных нарушений гомеостаза нет. Язык влажный. Живот имеет обычную форму, но в ряде случаев ладьевидный, при пальпации мягкий, безболезненный. Нередко в глубине брюшной полости удается прощупать спазмированный сегмент кишки. Кишечная перистальтика усилена. У подавляющего числа боль­ных в ходе рентгенологического исследования выявляют отсут­ствие чаш Клойбера, замедление прохождения бариевой взвеси по кишке.

Лечение спастической кишечной непроходимости.

Проводится консервативное лечение. Оно включает выполнение дву­сторонней паранефральной новокаиновой блокады по Виш­невскому, введение атропина 1 мл 0,1 %, тепло на жи­вот, теплые ванны, лечение основного заболевания.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Видео:

Полезно:

Статьи по теме:

1. Кишечная непроходимость (илеус) — симптомокомппекс, обу­словленный нарушением продвижения содержимого по кишеч­нику вследствие различных причин. Возникли...
2. Спаечная кишечная непроходимость у детей - это приобретенная форма кишечной непроходимости, вызванная спаечным процессом в...
3. Врожденная кишечная непроходимость возникает вследствие ано­малий развития кишечника или других органов....
4. Спаечная кишечная непроходимость это нарушение пассажа по кишечнику, вызванное спаечным процессом в брюш­ной полости. Это...
5. Паралитическая кишечная непроходи­мость обусловлена прогрессирующим снижением тонуса и пе­ристальтики кишечной мускулатуры (парез) до полного паралича...
6. Кишечная непроходимость — патологический процесс, характеризующийся развитием синдрома кишечного стаза (задержка пассажа и эвакуации содержимого...

Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет. Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким содержимым.

Этиология

чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявления динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован не весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки. Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению симптомов паралитической непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость кишечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства (инфаркт миокарда, острая плевропневмония, плеврит, мочекаменная болезнь и др.).

Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляют те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии)

Клиника и диагностика

основными симптомами динамической паралитической непроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов, вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкойлокализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план.

Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходимости, обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий. Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сердечные шумы (симптом «гробовой тишины» Лотейссена).

Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3–4 ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности.

Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания, приведшего к ее развитию.

Диагностика

При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической непроходимости характерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых кишках газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно. Лечение: комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости. С целью восстановления моторной функции кишечника и борьбы с парезом проводят мероприятия по восстановлению активной перистальтики.

Лечение

При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин. Снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления функции парасимпатической нервной системы. Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45–50 мин прозерин. Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника. Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера – Эббота.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной непроходимости

Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов)

Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Стойкий спазм кишечника возникает, при отравлении тяжелыми металлами (свинцом), никотином; при порфириновой болезни, при уремии.

Длительность спазма может быть различная: от нескольким минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика: спастическая кишечная не проходимость может быть в любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом – сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.

Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда брюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму. При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке.

Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.

Динамической кишечной непроходимостью называют состояние, при котором из-за значительного угнетения или полного прекращения перистальтики кишечника или стойкого спазма стенки кишки происходит застой кишечного содержимого. При этом механического препятствия для продвижения находящейся в органе массы не существует.

Динамическая кишечная непроходимость может возникать у людей любого возраста и нередко выявляется у детей. Среди других форм непроходимости она обнаруживается примерно у каждого десятого больного. Проявления этого заболевания могут быть индивидуальными, и для постановки правильного диагноза требуется проведение всесторонней диагностики, заключающейся в осмотре пациента и выполнении инструментальных и лабораторных исследований. После анализа полученных данных врач выявляет причину наступления динамической кишечной непроходимости и определяет тактику ее лечения, которое может быть консервативным или хирургическим.

Классификация

Выделяют 2 вида динамической кишечной непроходимости - спастическую и паралитическую.

Специалисты выделяют два вида динамической кишечной непроходимости:

• паралитическая непроходимость – вызывается значительным или полным прекращением перистальтики кишечника, из-за которого кишечное содержимое прекращает передвигаться по органу;
• спастическая непроходимость – возникает реже и вызывается сильным спазмом гладкой мускулатуры кишки, приводящим к затруднению или полному прекращению продвижения кишечного содержимого.

Причины

Специалисты предполагают, что основными причинами динамической кишечной непроходимости становятся нарушения в возбудимости некоторых нервных аппаратов или кровообращении. Предрасполагать к развитию этих состояний могут следующие факторы:

• и другие острые воспалительные процессы (например, );
• травмы живота с кровоизлияниями в брыжейку;
• осложненное течение хронических патологий органов пищеварения;
• закупорка кровеносных сосудов;
• последствия после хирургических вмешательств;
• или ;
• поражения ЦНС: черепно-мозговые и спинномозговые травмы, психические травмы, и др.;
• острая интоксикация: отравления солями тяжелых металлов, кишечные инфекции, пищевая интоксикация;
• осложненное течение некоторых заболеваний органов грудной клетки и брюшной полости (например, и пр.).

Симптомы паралитической непроходимости

При этом виде динамической кишечной непроходимости основными проявлениями являются следующие симптомы:

• распирающего и тупого характера;
• вздутие живота;
• рвота (вначале принятой пищей, а затем – содержимым кишечника);
• задержка стула и отведения газов.

Боли при паралитической кишечной непроходимости не имеют четкой локализации и обычно не носят схваткообразный характер. В отличие от механической непроходимости рвота у больных бывает реже, но если причиной паралитической непроходимости стал перитонит, то она может быть многократной.

При осмотре больного врач обнаруживает вздутие живота. При его прощупывании определяется некоторая напряженность стенок живота. Во время прослушивания брюшной полости перистальтические шумы не определяются или являются ослабленными. На рентгеновских снимках выявляется вздутие всех отделов кишечника. В раздутой кишке визуализируется преобладание газов над жидкостью. Горизонтальные уровни жидкости одновременно выявляются и в тонком, и в толстом кишечнике.

При развитии паралитической непроходимости, если она провоцируется не перитонитом, на протяжении первых часов состояние больного является удовлетворительным. При отсутствии лечения спустя 3-4 часа оно начинает ухудшаться из-за интоксикации, нарушения электролитного обмена и обезвоживания. Впоследствии у больного развивается полиорганная недостаточность.

Особенно тяжело протекает паралитическая кишечная непроходимость, которая вызывается тромбозами и эмболиями мезентеральных сосудов.

Симптомы спастической непроходимости

При этом виде динамической кишечной непроходимости основным проявлением патологии становится схваткообразная интенсивная боль в животе без определенной локализации. При спазмах больной кричит, не может сохранять неподвижность и мечется в кровати. Болевые приступы длятся недолго. У некоторых больных может незначительно повышаться температура.

Нарушения пищеварения при спастической непроходимости кишечника нехарактерны. Отсутствие стула выявляется не у всех пациентов, и оно редко бывает стойким. Общее состояние больного страдает незначительно. При осмотре живота он имеет обычный вид или же брюшная стенка слегка втягивается и имеет ладьевидную форму.

На обзорном определяется спастически атоническое состояние кишечника. У некоторых больных по ходу тонкой кишки определяются выстроенные цепочкой по протяжению брыжейки мелкие чаши Клойбера. На снимках с бариевой взвесью определяются четкие участки вздутия и замедленный пассаж контрастного вещества.

Осложнения

При отсутствии лечения динамическая кишечная непроходимость может приводить к развитию следующих тяжелых последствий:

• перитонит – если не он стал изначальной причиной заболевания;
• – при проведении хирургического вмешательства;
• инвагинация – внедрение части кишки в другой отдел кишечника.

Диагностика

Верифицировать диагноз поможет обзорная рентгенография кишечника.

После осмотра больного для определения вида кишечной непроходимости проводятся следующие исследования:

• и и коагулограмма – выполняются для оценки общего состояния больного;
• рентгенография органов брюшной полости – выявляет признаки непроходимости кишечника или другие заболевания со схожими симптомами;
• УЗИ органов брюшной полости – выполняется для исключения других заболеваний;
• ирригография и – дают наиболее четкие данные, позволяют обнаруживать инвагинации.

Для исключения ошибок проводится дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями:

• острый аппендицит;
• острый панкреатит;
• перитонит;
• пищевое отравление;
• почечная колика;
• абдоминальная форма инфаркта миокарда;
• нижнедолевая ;
• расслоение ;
• острое защемление придатков и внематочная беременность (у женщин).

Лечение паралитической кишечной непроходимости

При выявлении этого заболевания первые действия направляются на устранение причины, вызывающей развитие непроходимости. Хирургическое лечение показано в тех случаях, когда паралитическая непроходимость была вызвана перитонитом, тромбозами или эмболиями сосудов брыжейки. Для этого выполняется лапаротомия с иссечением пораженного участка кишечника или ручным расправлением инвагинации.

В остальных случаях для устранения пареза и восстановления моторных функций кишечника больному назначаются препараты, которые стабилизируют работу органа:

• аминазин – снижает угнетение перистальтики симпатической нервной системой;
• антихолинэстеразные средства (прозерин, убретид) – активизируют перистальтику кишечника путем воздействия на парасимпатическую нервную систему.

Вначале пациенту вводится аминазин, через 45-50 минут выполняется инъекция прозерина. Спустя полчаса после введения препаратов больному проводят очистительную клизму для опорожнения кишечника. Для активации кишечника могут применяться и более современные прокинетики на основе цизаприда.

В некоторых случаях для запуска перистальтики может проводиться электростимуляция кишечника.

Для снижения нагрузки на кишечник больным выполняется декомпрессия желудка и кишечника при помощи установленного через эндоскоп зонда, через который проводится аспирация находящегося в этих органах содержимого.

Возникающие на фоне гиповолемии и электролитного дисбаланса последствия устраняются по общим принципам борьбы с этими нарушениями.

Лечение спастической кишечной непроходимости

Для устранения спастической формы кишечной непроходимости бывает достаточно только консервативной терапии. Кроме лечения основного заболевания, вызывающего спазмы кишечника, больному назначаются.