Аномалии развития легких. Заболевания легких Заболевания легких симптомы и лечение

Среди множества классификаций рака легкого широкое распространение получила классификация, основанная на анатомо-физиологических данных. Указанной классификацией выделяется 5 форм рака легкого: 1) центральный; 2) периферический; 3) верхушечный; 4) медиастинальный и 5) милиарный карциноз легких.

Центральный рак легкого. Клинические симптомы заболевания возникают при нарушении бронхиальной проходимости, изменении дренажной функции бронха. В основном, жалобы больного сводятся к появлению кашля, иногда приступообразного, выделению мокроты с кровью, одышки, общей слабости, повышенной утомляемости, повышению температуры тела до субфебрильных цифр, потере массы тела.

Центральный рак развивается из эпителия слизистой оболочки крупных бронхов: главного, долевого или сегментарного. Рост опухоли может быть направлен в просвет бронха (преимущественно эндобронхиальный рак), относительно редко наблюдается перибронхиальный рост опухоли, кнаружи от стенки бронха (преимущественно экзобронхиальный рак).

При эндобронхиальном росте раковой опухоли в начальной фазе развития, когда размеры опухоли очень малы, клинически и рентгенологически установить диагноз невозможно. При увеличении ее размеров нарушается вентиляция сегмента или доли легкого, что дает основание заподозрить опухоль. Наступает вторая фаза развития опухоли и первая стадия развития бронхостеноза – гиповентиляция. В этой фазе роста опухоли следует использовать функциональные пробы: при резком вдохе (положительный симптом Гольцкнехта-Якобсона) средостение смещается в больную сторону, и кашлевом толчке (положительный симптом Прозорова) средостение смещается толчкообразно в здоровую сторону. При второй стадии бронхостеноза может развиться клапанная эмфизема, которая рентгенологически характеризуется повышенной прозрачностью сегмента или доли, расширением межреберных промежутков, смещением средостения при форсированном вдохе в здоровую сторону. По мере роста опухоли наступает полная закупорка бронха – нарушение бронхиальной проходимости третьей стадии, что ведет к развитию ателектаза (рис. 3.8). При рентгенологическом исследовании спавшийся сегмент, доля или легкое выглядят в виде однородной интенсивной тени, размеры их уменьшены, междолевые границы вогнуты, диафрагма расположена высоко, средостение смещено в сторону поражения. При проведении бронхографии обнаруживается дефект наполнения бронха, в начальных стадиях – неровность, узурация его контура, при полной обтурации – ампутация бронха.

На томограммах можно определить сужение просвета бронха, тень опухоли или обрыв воздушного столба бронха при его закупорке опухолью.

Экзобронхиальный рак. Определяются изменения в корне легкого, расширение его за счет узла опухоли и метастазов в лимфоузлы, тень корня теряет структурность, сливаясь со срединной тенью. Контур, обращенный к легочному полю, лучистый, тяжистый, что свидетельствует о прорастании опухоли в окружающую корень легочную ткань (рис. 3.56, 3.57).

Увеличение размеров опухоли до нескольких сантиметров в диаметре приводит к сужению просвета бронха, к нарушению вентиляции.

Преимущественно перибронхиальный рост опухоли определить не удается, так как с самого начала возникновения она стелется по ходу бронха и сосудов. По мере роста опухоли образуются толстые муфты, увеличиваются и на рентгенограммах определяются грубые тени, веерообразно отходящие от корня в легочную ткань. На томограммах определяется равномерное утолщение стенок бронхов. При дальнейшем росте опухоли и прорастании стенки просветы бронхов суживаются, наступает гиповентиляция. При бронхографии определяется протяженное концентрическое сужение бронхов, утолщение их стенок.

При КТ лучше, чем при рентгенографии, отображаются все компоненты картины центрального рака легкого: бронхостеноз, ателектаз, метастатическая лимфоаденопатия в корнях легких и средостении. Уточнить ателектатическую природу патологической тени в легком помогает внутривенное контрастирование, при котором спавшееся легкое нередко усиливается интенсивнее, чем опухоль.

При МРТ обструктивные ателектазы имеют интенсивный сигнал на Т2-ВИ и тем самым отличаются от низкоинтенсивного опухолевого конгломерата.

Периферический рак легкого развивается из стенки мелкого бронха и чаще всего растет в виде узла, располагаясь либо субплеврально, либо на значительном расстоянии от плевры. Наиболее частая локализация периферического рака отмечена в правом легком и верхних долях обоих легких.

Клинически периферический рак длительно не проявляет себя, так как расположен вдали от крупных бронхов. В связи с этим, он чаще определяется рентгенологически. Клинические проявления возникают позднее и характеризуются появлением боли в груди, что обусловлено прорастанием опухоли в плевру, при прорастании ее в бронх появляется кашель с выделением мокроты, кровохарканье. Периферический рак в начале своего развития образует узел малых размеров полигональной формы, достигая в диаметре 3-4 см, он приобретает шаровидную форму. Рост опухоли медленный, иногда быстрый. Интенсивность тени может быть различной, в зависимости от величины узла. Тень чаще неоднородная, контур бугристый. Легочный рисунок вблизи узла опухоли обычно деформирован, что, по всей видимости, обусловлено предшествующим хроническим воспалительным процессом. В некоторых случаях удается видеть дорожку, идущую от круглой тени опухоли к корню легкого, обусловленную лимфангоитом или перибронхиальным и периваскулярным ростом опухоли.

Применяемая при периферическом раке томография обнаруживает узловатость тени опухоли, полость распада, помогает выявить дренирующий бронх, состояние лимфатических узлов корня легкого и средостения (рис. 3.58).

Верхушечный рак легкого. Рентгенологически верхушечный рак характеризуется тенью, которая занимают всю область верхушки легкого. Нижняя граница тени четкая, выпуклостью обращена вниз, в то время как остальные границы не дифференцируются. На фоне тени обычно удается видеть деструкцию задних отрезков ребер и поперечных отростков нескольких позвонков.

Медиастинальная форма рака. В клинической картине наиболее важным является компрессионный синдром (синдром верхней полой вены, сдавление крупных нервных стволов). Появляются отечность шеи, лица, чувство сдавления в области шеи и груди. Первичная локализация опухоли в большинстве случаев оказывается неясной, минимальные размеры опухоли не позволяют определить ее при рентгенологическом исследовании, однако характерна ранняя тенденция к метастазированию в лимфоузлы средостения.

Ведущим способом диагностики образований средостения в настоящее время является КТ, которая позволяет установить точную локализацию образования, его соотношения с окружающими анатомическими структурами, а в ряде случаев дать достаточно точную тканевую характеристику образования (липомы, кисты).

Рентгенологически: картина, характерная для опухоли средостения. Наличие обширной ткани, перекрывающей тень корня легкого с одной стороны (увеличение лимфоузлов одностороннее), сливающееся со срединной тенью. Контур тени, обращенный в легочное поле, соответствует неравномерному увеличению групп лимфоузлов. Определить природу увеличенных лимфоузлов бывает трудно, т.к. аналогичную картину дают лимфопролиферативные заболевания.

КТ является ценным методом для клинического стадирования рака легкого, более чувствительным, чем рентгенография.

С помощью МРТ лучше распознается опухолевая инвазия средостения и грудной клетки.

ПЭТ значительно точнее, чем КТ, в оценке солитарных узлов в легких и в определении стадии рака легкого.

Метастазы злокачественных опухолей в легкие. Как правило, МТС дают в рентгеновском изображении круглую тень. Они обычно множественные, но иногда встречаются солитарные МТС. КТ – самый чувствительный метод выявления МТС в легкие. Она обеспечивает уверенное распознавание узелков размером до 3 мм (рентгенография > 6 мм); в области корней легких порог выявления для КТ – 5-6 мм (рис. 3.59 и 3.60).

Милиарный карциноз выражается мелкоочаговой симметричной диссеминацией, особенно густой в нижних отделах легких. Дифференциальный диагноз труден. Необходимо провести тщательный анализ мокроты, а иногда пункционную биопсию.

Раковый лимфангит вначале проявляется усиленным и деформированным легочным рисунком с петлистой сетчатой структурой. Затем в результате прогрессирования опухолевого процесса увеличиваются лимфатические узлы, корни легких, от которых радиально отходят линейные тени.

– грубые изменения нормальной анатомической структуры легких, возникающие на этапе эмбриональной закладки и развития бронхолегочной системы и вызывающие нарушение или потерю ее функций. Пороки развития легких могут проявиться в детстве или взрослом возрасте, сопровождаясь цианозом, одышкой, кашлем с выделением гнойной мокроты, кровохарканьем, деформацией грудной клетки и др. С целью диагностики пороков развития легких выполняется рентгенография, КТ, бронхоскопия и бронхография, АПГ. Лечение пороков развития легких может быть хирургическим (резекция легкого, пульмонэктомия) или консервативным (медикаменты, ФТЛ, массаж, санация бронхиального дерева).

МКБ-10

Q33 Врожденные аномалии [пороки развития] легкого

Общие сведения

Пороки развития легких – врожденные анатомические аномалии и дефекты функционирования легких, бронхов и легочных сосудов. Частота выявления пороков развития легких у детей варьирует от 10 до 20%. Среди врожденных дефектов легких и бронхов встречаются аномалии их развития, которые, в отличие от пороков, не проявляются клинически и не влияют на функцию измененного органа (например, аномалии деления крупных и средних бронхов). Пороки развития легких, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью, проявляются уже в раннем детском возрасте и сопровождаются задержкой в физическом развитии ребенка.

На фоне пороков развития легких нередко развиваются воспалительные и нагноительные процессы, вызывающие клинику острых или хронических неспецифических заболеваний, которые могут принимать очень тяжелое течение. Более половины хронических неспецифических заболеваний легких патогенетически связаны с имеющимися пороками развития легких.

Причины

Формирование аномалий и пороков развития легких в пренатальном периоде может происходить под влиянием ряда экзогенных и эндогенных тератогенных (повреждающих плод) факторов. К экзогенным факторам, оказывающим тератогенное воздействие на эмбрион, относятся физические (механическая или термическая травма , электромагнитное или радиоактивное излучение), химические (любые яды), биологические (вирусные или иные инфекции, бактериальные токсины) повреждающие механизмы.

К числу эндогенных тератогенных факторов принадлежат наследственность, аномалии генов и хромосом, эндокринные патологии, биологически неполноценные половые клетки (при поздней беременности у женщин или пожилом возрасте у мужчин). Вид развивающегося порока легкого зависит не столько от характера тератогенного фактора, сколько от срока беременности, на котором организм женщины испытывает его воздействие.

Если воздействие тератогенного фактора приходится на первые 3-4 недели беременности, когда происходит закладка трахеи и главных бронхов, возможно развитие пороков эти структур вплоть до нарушения формирования целого легкого. Тератогенное воздействие на эмбрион в период с 6 по 10 недели беременности может вызвать пороки формирования сегментарных и субсегментарных бронхов по типу кистозной или простой гипоплазии, а также развитие врожденных бронхоэктазов. Поздние пороки развития легких у плода могут сформироваться на 6-8 месяце беременности, когда закладывается альвеолярная ткань.

Классификация

По степени недоразвития легкого или его отдельных анатомических, тканевых, структурных элементов в пульмонологии различают:

• Агенезию – порок развития, характеризующийся полным отсутствием легкого и соответствующего ему главного бронха.
• Аплазию – порок развития, при котором отсутствует легкое или его часть при наличии культи рудиментарного главного бронха.
• Гипоплазию – одновременное недоразвитие элементов легкого (бронхов, легочной паренхимы, сосудов), встречающееся на уровне сегмента, доли или всего легкого. Простая гипоплазия характеризуется равномерным уменьшением размеров легкого без существенного нарушения его структуры с сохранением отчетливой редукции бронхиального дерева. Кистозная гипоплазия (кистозное или сотовое легкое, поликистоз) встречается среди всех пороков развития легкого наиболее часто (в 60-80% случаев) и сопровождается одновременным недоразвитием бронхов, легочной паренхимы и сосудов с формированием бронхогенных полостей в дистальных отделах субсегментарных бронхов, где обычно развивается хронический воспалительно-нагноительный процесс.

Среди пороков развития стенок трахеи и бронхов выделяют:

• Трахеоброхомегалию (трахеоцеле, мегатрахея, синдром Мунье-Куна) – расширение просвета трахеи и крупных бронхов вследствие врожденного недоразвития мышечных и эластических волокон их стенок. Наличие трахеобронхомегалии сопровождается упорным течением трахеобронхита .
• Трахеобронхомаляцию – несостоятельность хрящей трахеи и бронхов, вызывающую их аномальное спадание в процессе дыхания. Проявляется стридорозным дыханием, грубым кашлем, приступами апноэ.
• Синдром Вильямса-Кемпбелла – гипоплазия хрящей и эластических тканей бронхов III -VI-го порядков, проявляющаяся генерализованным развитием бронхоэктазов на уровне средних бронхов и бронхообструктивным синдромом .
• Бронхиолоэктатическую эмфизему Лешке – врожденную слабость стенок бронхиол, сопровождающуюся бронхиолоэктазиями и центрилобулярной эмфиземой .

Ограниченные (локализованные) дефекты строения стенок бронхов и трахеи включают:

• Стеноз трахеи и бронхов – резкое сужение бронхов и трахеи, возникающее вследствие нарушения развития хрящевых колец или внешнего сдавления трахеобронхиального дерева сосудами. Клинически проявляются стридорозным дыханием, приступами цианоза, нарушением глотания, рецидивирующими ателектазами .
• Врожденную долевую (лобарную) эмфизему – нарушение бронхиальной проходимости на уровне бронхов III-V порядков с образованием вентильного (клапанного) механизма, вызывающего резкое вздутие соответствующей доли. Сужение просвета бронха может развиваться в результате дефекта хряща, складок слизистой оболочки, сдавления опухолью или аномально расположенными сосудами и т. д. Лобарная эмфизема проявляется дыхательной недостаточностью различной степени, которая развивается в первые часы после рождения.
• Трахео- и бронхопищеводные свищи – открытое сообщение между трахеей (или бронхами) и пищеводом. Диагностируются вскоре после рождения, сопровождаются аспирацией пищи, кашлем, цианозом, приступами удушья при кормлениях, развитием аспирационной пневмонии .
• Дивертикулы бронхов и трахеи – формируются вследствие гипоплазии мышечного и эластического каркаса бронхов.

К врожденным порокам развития легких, связанным с наличием добавочных (избыточных) дизэмбриогенетических структур, относят:

• Добавочную долю (или легкое) – наличие дополнительного скопления легочной ткани, независимого от нормально сформировавшегося легкого.
• Секвестрацию легкого – наличие аномального участка легочной ткани, развивающегося независимо от основного легкого и снабжаемого кровью собственными артериями большого круга. Секвестрация может располагаться вне доли (внедолевая) и внутри нее (внутридолевая). Долгие годы клиника секвестрации может отсутствовать, проявления в виде рецидивирующей пневмонии возникают при инфицировании секвестра.
• Кисты легкого – парабронхиальные полостные образования, связанные с нарушениями эмбриогенеза мелких бронхов. Встречаются дренирующиеся и недренирующиеся кисты по признаку наличия или отсутствия сообщения с бронхиальным деревом. Кисты могут достигать гигантских размеров, при этом сдавливая окружающую паренхиму легкого.
• Гамартомы – дизэмбриональные образования, состоящие из бронхиальных стенок и легочной паренхимы; прогрессирующий рост и малигнизация не характерны.

Среди пороков развития легких, характеризующихся аномальным расположением анатомических структур, наиболее часто встречаются:

• Синдром Картагенера – обратное расположение внутренних органов, в т. ч. и легких. Обычно сочетается с хроническим бронхитом , бронхоэктазами и хроническим синуситом , протекает с частыми обострениями гнойного бронхолегочного процесса. Возможны видоизменения концевых фаланг и ногтей по типу «часовых стекол», «барабанных палочек».
• Трахеальный бронх – наличие аномального бронха, отходящего от трахеи выше верхнедолевого бронха.
• Доля непарной вены – часть верхней доли правого легкого, отделенная непарной веной.

К наиболее распространенным порокам развития кровеносных сосудов легких относятся:

• Стенозы легочной артерии – изолированными бывают крайне редко, обычно встречаются вместе с пороками сердца.
• Артериовенозные аневризмы – наличие патологических сообщений между венозным и артериальным руслом, сопровождающееся смешением венозной крови с артериальной и ведущее к возникновению гипоксемии. Наличие множественных артериовенозных сообщений характерно для болезни Рандю-Ослера . Поражение крупных и средних артерий протекает с формированием артериовенозных свищей - расширений по типу аневризмы. У пациентов развиваются выраженные гипоксемия и дыхательная недостаточность, кровохарканье.
• Гипоплазия и агенезия легочной артерии – недоразвитие или отсутствие ветвей легочной артерии часто встречается в сочетании с пороками сердца и гипоплазией легкого.

Симптомы пороков развития легких

Многообразию видов пороков развития легких соответствует полиморфность их возможных клинических проявлений. Скрытое течение многих пороков легких обусловливает вариабельность сроков их выявления. В первое десятилетие жизни обнаруживается 3,8% всех встречающихся пороков развития легких, во второе десятилетие - 18,2%, в третье - 26,6%, в четвертое - 37,9%, у лиц после 40 лет -14%.

Бессимптомное течение пороков развития легких встречается у 21,7% пациентов, симптомами нагноения проявляется 74,1% пороков, осложнениями других заболеваний - 4,2%.

Наиболее рано, в первые дни жизни ребенка, проявляются пороки развития легких, сопровождающиеся признаками дыхательной недостаточности: лобарная эмфизема , выраженный стеноз главных бронхов и трахеи, бронхо- и трахеопищеводные свищи, агенезия, аплазия и выраженная гипоплазия легкого. Они характеризуются стридорозным дыханием, приступами асфиксии , цианозом.

Диагностика пороков развития легких

Диагностирование пороков развития легких требует комплексного специализированного обследования. Заподозрить пороки развития легких следует у пациентов, с детства страдающих стойкими хроническими бронхолегочными процессами. Решающее значение в диагностике пороков легких занимают рентгенологическое и бронхологическое исследования.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить пороки развития легких даже при их бессимптомном течении. По данным рентгенографии и КТ легких можно определить изменения сосудистого и бронхиального рисунка (при гипоплазии), повышение прозрачности (при лобарной эмфиземе), смещение органов средостения (при гипоплазии или агенезии), контуры теней (при гамартоме или секвествации), обратную топографию легких (при синдроме Картагенера) и др. При бронхоскопии и бронхографии проводится оценка анатомического строения трахеи и бронхов, выявляются деформации (стеноз, свищи и др.) и изменения бронхиального дерева. При пороках развития сосудов легкого целесообразно проведение ангиопульмонографии .

Лечение пороков развития легких

Выбор адекватной тактики лечения пороков развития легких осуществляется пульмонологоми и торакальными хирургами . Он диктуется оценкой состояния пациента, степенью выраженности имеющихся нарушений и возможным прогнозом. Неотложная операция показана при выраженной дыхательной недостаточности в случаях лобарной эмфиземы, аплазии и агенезии легких, при трахеопищеводном свище и стенозах трахеи и бронхов.

При бронхоэктазах и кистозной гипоплазии выбор хирургического или консервативного лечения определяется количеством измененных сегментов в обоих легких, частотой рецидивов и характером изменений легочной ткани. Как правило, при таких пороках развития легких проводят резекцию измененного участка легкого.

При распространенных изменениях в легких проводится консервативная терапия, направленная на предупреждение обострений гнойного процесса. Она включает в себя ежегодные курсы противовоспалительной терапии, улучшение дренажа бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж , отхаркивающие, муколитические препараты, массаж , ингаляции , ЛФК), санаторно-курортную реабилитации.

Прогноз и профилактика пороков развития легких

При пороках развития легких, не связанных с развитием дыхательной недостаточности и не сопровождающихся гнойно-воспалительными осложнениями, прогноз удовлетворительный. Частые обострения бронхолегочного процесса могут вызывать ограничение трудоспособности пациентов. Меры профилактики врожденных пороков развития легких включают: исключение неблагоприятных тератогенных воздействий на протяжении беременности , медико-генетическое консультирование и обследование пар, планирующих рождение ребенка.

Агенезия доли легкого - возникает на 6-7-й неделе внутриутробного развития и характеризуется полным отсутствием долевого бронха, легочной ткани и соответствующей ветви легочной артерии.
Агенезия легкого - отсутствие бронхиальной почки, паренхимы, главного бронха и сосудов легкого. Может быть одно- и двусторонней. Двусторонняя агенезия обычно наблюдается при анэнцефалии. Встречается крайне редко, слева в 2 раза чаще, чем справа. При односторонней агенезии отмечается в средостении смещение трахеи, пищевода и сердца в сторону отсутствующего легкого.
Аплазия легкого - связана с нарушением развития первичной бронхиальной почки, последующим недоразвитием главного бронха (имеется культя) и отсутствием легочной паренхимы. При бронхоскопии и бронхографии просматриваются культя главного бронха, смещение трахеи. Часто сочетается с другими пороками развития: диафрагмальной грыжей, врожденными пороками сердца, сосудов и др. Может быть одно- и двусторонней (рис. 144).


а

б

Рис. 144. Схема аплазии легкого (о) и доли легкого (б) (Выренков Ю. Е., Клебанов В. М., 1985)

Апневмия - врожденное отсутствие легких и недоразвитие верхних дыхательных путей.
Болезнь легких кистозная - множественные врожденные кисты легких. Наблюдается преимущественно у мертворожденных и детей, умерших вскоре после рождения. Иногда кистозные изменения ограничены частью легкого или одной долей. Может сочетаться с кистозными изменениями в почках.
Бронх добавочный - может заканчиваться слепо, представляя собой дивертикул трахеи или одного из крупных бронхов, либо сообщаться с участком недоразвитой или кистоз- но измененной легочной ткани. В редких случаях добавочный бронх обеспечивает поступление воздуха в патологически неизмененную долю или сегмент легкого, которые в этих случаях также называют добавочными. Если от трахеи отходит третий бронх по типу дивертикула, его называют отдельнотрахеальным. Если отходящий от трахеи бронх направляется к верхушечному сегменту самостоятельно, то можно говорить о трифуркации трахеи.
Бронхоэктаз - расширение ограниченных участков бронхов, преимущественно в нижних долях легких (рис. 145).
Гетеротопии в легких - гетеротопии в виде островков щитовидной железы, поперечнополосатой мышечной ткани, мозговой ткани.
Гиперплазия легких - чрезмерное развитие легких, как самостоятельный порок не существует, наблюдается как компенсаторное увеличение непораженных сегментов при различных пороках легких.
Г ипоплазия легких - характеризуется нарушением развития глоточно-трахеального зачатка на более поздних стадиях эмбриогенеза (рис. 146). Для аномалии характерно уменьшение в объеме всего легкого (чаще левого) за счет недоразвития легочной паренхимы и периферических бронхов, которые сохраняют обычный диаметр и, как правило, заканчиваются слепо на уровне ветвей 3-4-го порядка либо представляют собой истонченные, суживающиеся к периферии ветви. Отсутствие дистальных ветвлений бронхов напоминает собой на бронхограмме картину «обгоревшего дерева». В результате нарушения объема легкого наблюдается асимметрия грудной клетки. Может быть одно-, двух- и многодолевой. Различают несколько вариантов:
а) гипоплазия легких первичная - часто сочетается с различными внутрилегочными и чаще внелегочными пороками;

Рис. 146. Схема гипоплазии легкого (а) и легочной доли (б) (Выренков Ю. Е., Клебанов В. М., 1985)
б) гипоплазия легких вторичная - возникает при уменьшенном объеме грудной клетки (например, при диафрагмальной грыже), сосудистых легочных аномалиях, обструк- тивных поражениях респираторного отдела;
в) гипоплазия легких простая;
г) гипоплазия легких кистозная (син.: поликистоз легких, легкое сотовое, легкие кистовидные, легкие кистозные, легкие поликистозные) - кроме редукции респираторного отела, сопровождается формированием кистоподобных полостей и бронхоэктазий.
Г рыжа легкого врожденная - выпадение легких или их частей при врожденных дефектах в грудной клетке. Весьма редка.
Доля непарной вены - медиальная часть верхней доли правого легкого в процессе эмбрионального развития как бы отшнуровывается и оказывается расположенной медиальнее последней в кармане медиастинальной плевры.
Киста бронхолегочная (син.: киста легкого дизонтогенетическая, бронхоцеле) - округлая полость разных размеров, отграниченная от окружающей ткани легких примитивно построенной стенкой бронхов и произошедшая в результате остановки дальнейшего деления вторичных бронхов. Является одним из наиболее часто встречающихся врожденных пороков легких. Различают солитарные и множественные бронхолегочные кисты.
Легкое добавочное - фрагмент нормально сформированной легочной ткани, сообщающийся с дыхательными путями (сообщающейся с трахеей или главным бронхом), или изолированный от дыхательной системы гетеротопический участок легочной ткани. Такой фрагмент имеет отдельную плевральную полость, кровоснабжение его осуществляется дополнительной ветвью легочной артерии. Добавочное легкое в миниатюре повторяет строение нормального, может иметь междолевые щели. По локализации выделяют несколько форм:
а) легкое добавочное интраабдоминальное - расположено в забрюшинной клетчатке чаще с левой стороны, у ножек диафрагмы, у поджелудочной железы, у надпочечника (чаще левого), вблизи брюшной аорты и нередко соединяется с желудком и пищеводом посредством соединительнотканного тяжа;

б) легкое добавочное интраторакалъное расположено в грудной клетке под париетальной плеврой у позвоночного столба, около диафрагмы, в средостении;
в) легкое добавочное трахеальное - от нижнего отдела трахеи или от главного бронха, чаще с правой стороны, отходит добавочный бронх, разветвляющийся в небольшом отдельном легком.
Легкое зеркальное (син.: транспозиция легких перекрестная) - легкое, которое по расположению щелей и бронхов представляет собой отображение второго, нормально развившегося легкого (трехдолевое легкое слева и двухдолевое справа).
Легочная секвестрация с бронхопищеводным свищом - один из редких врожденных пороков развития пищеварительных и дыхательных путей. Его частота составляет 0,1-0,5° о от всех заболеваний пищевода в детском возрасте. При легочной секвестрации с бронхопищеводным свищом главный или долевой бронх отходит от пищевода. В результате все легкое или часть легочной гкани не вентилируются воздухом. Бронхопищеводный свищ (диаметром иногда до 1,5 см) располагается обычно на границе средней и нижней трети грудной части пищевода. Первые сантиметры свища, непосредственно отходящего от пищеводного, имеют типичную пищеводную структуру, а затем свищ приобретает бронхиальную структуру, распадаясь в ткани легкого на мелкие бронхи. Описаны две разновидности отхождения бронха от пищевода: 1) отхождение главного бронха от пищевода при обычном расположении и кровоснабжении соответствующего легкого; 2) отхождение бронха от пищевода к дополнительному легкому, расположенному над куполом диафрагмы. При этом дополнительная легочная ткань имеет автономное кровоснабжение (из брюшной аорты). Отхождение главного бронха от пищевода всегда наблюдается справа, а отхождение бронха к дополнительному легкому - слева. В связи с этим при 2-й разновидности отхождения бронха от пищевода создается впечатление об ателектазе нижней доли левого легкого.
Лпмфангиэктазия легких врожденная - крайне редкий порок. Имеет вид кисты, располагающейся под плеврой и/или в междольковых перегородках. Изнутри выстлана эндотелием. Происхождение связано с персистированием эмбрионального типа строения лимфатической системы.
Нарушение дольчатости легких - самый частый порок развития легких, ненормальное разделение легких на доли и необычный ход борозд, разделяющих легкие на доли. В легком может быть 4-5 долей. Наиболее часто встречается неполное слияние верхней и средней долей правого легкого. Полное отсутствие дольчатости отмечается крайне редко.
Порок развития легких кистозно-аденоматозный представляет собой гамартому легких, характеризующуюся разрастанием конечных отделов бронхиол с формированием мешотчатых образований.
Секвестр легочный (син.: доля легкого изолированная) - изолированный от бронхиального дерева и не участвующий в газообмене рудиментарный зачаток легочной ткани, получающий кровоснабжение из аномальных артерий от грудной, реже брюшной аорты, чревного ствола, реберных или нижних диафрагмальных артерий. Различают две формы секвестрации внутридолевую и внедолевую:
а) секвестр легочный внутридолевой (интралобарный) аномально развитая бронхолегочная ткань расположена внутри доли, не сообщается с ее бронхами и снабжается кровью от артерий, отходящих от аорты. Подобная легочная секвестрация локализуется в зоне базальных сегментов легкого;

б) секвестр легочный внедолевой (экстралобарный) - участок легочной ткани расположен внутри грудной клетки вне легких, на шее, в брюшной полости, в толще диафрагмы, не сообщается с бронхиальным деревом и легочными сосудами, снабжается кровью от артерий, отходящих от аорты. Лишь в единичных случаях наблюдалась его связь с одной из долей нормального легкого посредством соединительнотканного тяжа. Описаны отдельные случаи расположения легочной ткани вне плевральной полости, преимущественно в стенке пищевода, желудка или кишечника. Изредка бронхи, идущие из таких участков, сообщаются с пищеводом или слепо заканчиваются в ею стенке.
Интралобарные секвестры наблюдаются одинаково часто в обоих легких, экстралобарные секвестры встречаются преимущественно с левой стороны, часто в сочетании с дефектами левой половины диафрагмы.
Эмфизема легких врожденная - увеличение объема доли, реже сегмента, вследствие повышения давления в респираторном отделе легкого. Развитие этого порока связывают с клапанным механизмом, создающимся в результате недоразвития хрящей субсегментар- ных бронхов. Процесс обычно односторонний.

Обнаружить новообразование в легких, и определить что это может быть, возможно при детальном обследовании. Этому заболеванию подвержены люди разных возрастов. Возникают образования вследствие нарушения процесса дифференцировки клеток, что может быть вызвано внутренними и внешними факторами.

Новообразования в легких — это большая группа различных образований в области легких, которые имеют характерное строение, расположение и природу происхождения.

Новообразования в легких могут быть доброкачественной и злокачественной природы.

Доброкачественные опухоли имеют различный генез, строение, расположение и разные клинические проявления. Доброкачественные опухоли встречаются реже злокачественных, и составляют около 10% от общего числа. Они имеют свойство медленно развиваться, не разрушают ткани, так как для них не характерен инфильтрирующий рост. Некоторые доброкачественные опухоли имеют свойство трансформироваться в злокачественные.

В зависимости от места расположения различают:

1. Центральные – опухоли из главных, сегментарных, долевых бронхов. Они могут прорастать внутрь бронха и окружающих тканей легкого.
2. Периферические – опухоли из окружающих тканей и стенок мелких бронхов. Растут поверхностно или внутрилегочно.

Виды доброкачественных опухолей

Различают такие доброкачественные опухоли легких:

Кратко о злокачественных образованиях

Рак легких (бронхогенная карцинома) – опухоль, состоящая из эпителиальной ткани. Болезнь имеет тенденцию к метастазированию в другие органы. Располагаться может в периферии, главных бронхах, расти может в просвет бронха, ткани органа.

К злокачественным новообразованиям относят:

1. Рак легкого имеет такие виды: эпидермоидный, аденокарцинома, мелкоклеточная опухоль.
2. Лимфома – опухоль, поражающая нижние отделы дыхательных путей. Может первично возникать в легких, либо вследствие метастазов.
3. Саркома – злокачественное образование, состоящее из соединительной ткани. Симптоматика сходна с признаками рака, однако имеет более быстрое развитие.
4. Рак плевры – опухоль, развивающаяся в эпителиальной ткани плевры. Может возникать первично, и как результат метастазов из других органов.

Факторы риска

Причины возникновения злокачественных и доброкачественных опухолей во многом сходны. Факторы, которые провоцируют разрастание тканей:

• Курение активное и пассивное. 90% мужчин и 70% женщин, у которых были обнаружены злокачественные новообразования в легких, являются курильщиками.
• Контакт с опасными химическими и радиоактивными веществами по причине профессиональной деятельности и из-за загрязненности окружающей среды области проживания. К таким веществам относят радон, асбест, винилхлорид, формальдегид, хром, мышьяк, радиоактивную пыль.
• Хронические заболевания дыхательных путей. Развитие доброкачественных опухолей связывают с такими заболеваниями: хронический бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких, пневмонии, туберкулез. Риск возникновения злокачественных новообразований возрастает, если в анамнезе присутствуют хронические туберкулез и фиброз.

Особенность заключается в том, что доброкачественные образования могут быть вызваны не внешними факторами, а генными мутациями и генетической предрасположенностью. Также часто происходит малигнизация, и трансформация опухоли в злокачественную.

Любые образования легких могут быть вызваны вирусами. Деление клеток могут вызвать цитомегаловирус, вирус папилломы человека, многоочаговая лейкоэнцефалопатия, обезьяний вирус SV-40, полиомавирус человека.

Симптомы опухоли в легком

Доброкачественные образования легких имеют различные признаки, которые зависят от расположения опухоли, ее размеров, от имеющихся осложнений, активности гормонов, от направления роста опухоли, нарушенности бронхиальной проходимости.

К осложнениям относят:

• абсцедирующую пневмонию;
• малигнизацию;
• бронхоэктаз;
• ателектаз;
• кровотечения;
• метастазы;
• пневмофиброз;
• компрессионный синдром.

Бронхиальная проходимость имеет три степени нарушений:

• 1 степень – частичное сужение бронха.
• 2 степень – клапанное сужение бронха.
• 3 степень – окклюзия (нарушенная проходимость) бронха.

В течение длительного времени могут не наблюдаться симптомы опухоли. Отсутствие симптомов наиболее вероятно при периферических опухолях. В зависимости от выраженности признаков выделяют несколько стадий течения патологии.

Стадии образований

1 стадия. Протекает бессимптомно. На этой стадии происходит частичное сужение бронха. У больных может возникать кашель с небольшим количеством мокроты. Кровохарканье наблюдается редко. При обследовании рентгеновский снимок не обнаруживает аномалий. Показать опухоль могут такие исследования как бронхография, бронхоскопия, компьютерная томография.

2 стадия. Наблюдается вентильное (клапанное) сужение бронха. К этому моменту просвет бронха практически закрыт образованием, однако эластичность стенок не нарушена. При вдохе просвет частично открывается, а на выдохе закрывается опухолью. В области легкого, которая вентилируется бронхом, развивается экспираторная эмфизема. В результате присутствия кровянистых примесей в мокроте, отека слизистой может возникать полная обтурация (нарушение проходимости) легкого. В тканях легкого может быть развитие воспалительных процессов. Для второй стадии характерны кашель с выделением слизистой мокроты (часто присутствует гной), кровохарканье, одышка, повышенная утомляемость, слабость, боли в груди, повышенная температура (из-за воспалительного процесса). Для второй стадии характерно перемежение симптомов и их временное исчезновение (при лечении). Рентген снимок показывает нарушенную вентиляцию, присутствие воспалительного процесса в сегменте, доли легкого, или целом органе.

Чтобы суметь поставить точный диагноз требуется проведение бронхографии, компьютерной томографии, линейной томографии.

3 стадия. Происходит полная обтурация бронха, развивается нагноение, и происходят необратимые изменения тканей легких и их гибель. На этой стадии болезнь имеет такие проявления как нарушенное дыхание (одышка, удушье), общая слабость, чрезмерная потливость, боли в груди, повышенная температура тела, кашель с гнойной мокротой (часто с кровянистыми частицами). Иногда может возникать легочное кровотечение. При обследовании рентген снимок может показывать ателектаз (частичный или полный), воспалительные процессы с гнойно-деструктивными изменениями, бронхоэктатическую болезнь, объемное образование в легких. Для уточнения диагноза необходимо проведение более детального исследования.

Симптоматика

Симптомы недоброкачественных опухолей также варьируется в зависимости от размеров, локализации опухоли, размера просвета бронхов, наличия различных осложнений, метастазов. К наиболее распространенным осложнениям относят ателектаз, пневмонию.

На начальных стадиях развития злокачественные полостные образования, возникшие в легких, проявляют мало признаков. У больного могут наблюдаться такие симптомы:

• общая слабость, которая усиливается с течением болезни;
• повышенная температура тела;
• быстрая утомляемость;
• общее недомогание.

Симптомы начальной стадии развития новообразования сходны с признаками пневмонии, острых респираторных вирусных инфекций, бронхита.

Прогрессирование злокачественного образования сопровождается такими симптомами как кашель с мокротой, состоящей из слизи и гноя, кровохарканье, одышка, удушье. При прорастании новообразования в сосуды возникает легочное кровотечение.

Периферическое образование легкого может не проявлять признаков, пока не прорастает в плевру или грудную стенку. После этого главным симптомом является боли в легких, возникающие при вдохе.

На поздних стадиях злокачественные опухоли проявляются:

• повышенной постоянной слабостью;
• снижением веса;
• кахексией (истощением организма);
• возникновением геморрагического плеврита.

Диагностика

Для обнаружения новообразований применяют такие методы обследования:

1. Флюорография. Профилактический диагностический метод рентген диагностики, который позволяет выявить многие патологические образования в легких. читайте в этой статье.
2. Обзорная рентгенография легких. Позволяет определить шаровидные образования в легких, которые имеют круглый контур. На рентген снимке определяются изменения паренхимы обследуемых легких с правой, левой или обеих сторон.
3. Компьютерная томография. При помощи этого метода диагностики исследуется паренхима легких, патологические изменения легких, каждый внутригрудной лимфоузел. Данное исследование назначают, когда необходима дифференциальная диагностика округлых образований с метастазами, сосудистыми опухолями, периферическим раком. Компьютерная томография позволяет поставить более правильный диагноз, чем рентген исследование.
4. Бронхоскопия. Этот метод позволяет провести осмотр опухоли, и провести биопсию для дальнейшего цитологического исследования.
5. Ангиопульмонография. Подразумевает проведение инвазивной рентгенографии сосудов с применением контрастного вещества для выявления сосудистых опухолей легкого.
6. Магнитно-резонансная томография. Данный диагностический метод применяется в тяжелых случаях для дополнительной диагностики.
7. Плевральная пункция. Исследование в плевральной полости при периферическом расположении опухоли.
8. Цитологическое исследование мокроты. Помогает определить наличие первичной опухоли, а также появление метастазов в легких.
9. Торакоскопия. Проводится для определения операбельности злокачественного образования.

Флюорография.

Бронхоскопия.

Ангиопульмонография.

Магнитно-резонансная томография.

Плевральная пункция.

Цитологическое исследование мокроты.

Торакоскопия.

Считается, что доброкачественные очаговые образования легких имеют размер не более 4 см, более крупные очаговые изменения говорят о злокачественности.

Лечение

Все новообразования подлежат оперативному методу лечения. Доброкачественные опухоли подлежат немедленному удалению после постановки диагноза, для того чтобы избежать увеличения площади пораженных тканей, травмы от операции, развития осложнений, метастазов и малигнизации. При злокачественных опухолях и при осложнениях доброкачественных может потребоваться проведение лобэктомии или билобэктомии для удаления доли легкого. При прогрессировании необратимых процессов производят пневмонэктомию – удаление легкого и окружающих лимфоузлов.

Центральные полостные образования, локализованные в легких, удаляются путем резекции бронха без затрагивания легочной ткани. При такой локализации удаление можно производить эндоскопическим путем. Для удаления новообразований с узким основанием проводят окончатую резекцию стенки бронха, а для опухолей с широким основанием – циркулярную резекцию бронха.

При периферических опухолях применяют такие методы оперативного лечения как энуклеация, краевая или сегментарная резекция. При значительных размерах новообразования применяется лобэктомия.

Образования в легких удаляются методами торакоскопии, торакотомии и видеоторакоскопии. При проведении операции производится биопсия, и полученный материал направляют на гистологическое исследование.

При злокачественных опухолях оперативное вмешательство не производится в таких случаях:

• когда не представляется возможным полное удаление новообразования;
• метастазы находятся на отдалении;
• нарушенное функционирование печени, почек, сердца, легких;
• возраст пациента более 75 лет.

После удаления злокачественного образования пациент проходит химиотерапию или лучевую терапию. Во многих случаях данные методы комбинируются.

Легкие – парный орган, осуществляющий дыхание человека, находящийся в полости грудной клетки.

Первостепенная задача легких - насыщение крови кислородом и вывода углекислоты. Также легкие участвуют в секреторно-выделительной функции, в обмене веществ, и кислотно-щелочном балансе организма.

Форма легких конусовидная с усеченным основанием. Верхушка легкого выступает на 1-2 см выше ключицы. Основание легкого широкое и располагается в нижней части диафрагмы. Правое легкое шире и больше по объему левого.

Легкие покрыты серозной оболочкой, так называемой плеврой. Оба легких находятся в плевральных мешках. Пространство между ними называется средостение. В переднем средостении находится сердце, крупные сосуды сердца, вилочковая железа. В заднем - трахея, пищевод. Каждое легкое поделено на доли. Правое легкое разделяется на три доли, левое на две. Основа легких состоит из бронхов. Они вплетаются в легкие, составляют бронхиальное дерево. Главные бронхи разделяются на более мелкие, так называемые, субсегментарные, а они уже разделяются на бронхиолы. Разветвленные бронхиолы составляют альвеолярные ходы, в них находятся альвеолы. Цель бронхов доставить кислород легочным долям и к каждому легочному сегменту.

К сожалению организм человека подвержен различным заболеваниям. Не исключением являются и легкие человека.

Заболевания легких поддаются лечению медикаментами, в отдельных случаях требуется хирургическое вмешательство. Рассмотрим заболевания легких встречающиеся в природе.

Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором постоянно повышенная чувствительность бронхов приводит к приступам бронхиальной обструкции. Она проявляется приступами удушья, обусловленными обструкцией бронхов и разрешающимися самостоятельно или в результате лечения.

Бронхиальная астма - широко распространенное заболевание, ею болеют 4-5% населения. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще - в детстве: примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, еще у трети - до 40 лет.

Выделяются две формы заболевания - аллергическая бронхиальнпя астма и идиосинкразическая бронхиальная астма, так же можно выделить и смешанный тип.
Аллергическая бронхиальная астма (она же экзогенная) опосредована иммунными механизмами.
Идиосинкразическая бронхиальная астма (или эндогенная) обусловлена не аллергенами, а инфекцией, физическим или эмоциональным перенапряжением, резкой сменой температуры, влажности воздуха и т. д.

Смертность от бронхиальной астмы невелика. По последним данным, она не превышает 5000 случаев в год на 10 млн больных. В 50-80% случаев бронхиальной астмы прогноз благоприятный, особенно если заболевание возникло в детском возрасте и протекает легко.

Исход заболевания зависит от правильно подобранной антимикробной терапии, то есть от идентификации возбудителя. Однако выделение возбудителя требует времени, а пневмония - тяжелое заболевание и лечение должно быть начато немедленно. К тому же у трети больных выделить возбудителя вообще не удается, например, когда нет ни мокроты, ни плеврального выпота, а результаты посева крови отрицательны. Тогда установить этиологию пневмонии можно лишь серологическими методами спустя несколько недель, когда появятся специфические антитела.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся частично необратимым, неуклонно прогрессирующим ограничением воздушного потока, вызванного аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на повреждающие факторы внешней среды – курение, вдыхание частиц или газов.

В современном обществе ХОБЛ, наряду с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом, составляют ведущую группу хронических заболеваний: на их долю приходится более 30 % среди всех других форм патологии человека. Всемирная организации здравоохранения (ВОЗ) относит ХОБЛ к группе заболеваний с высоким уровнем социального бремени, так как она имеет широкое распространение как в развитых, так и в развивающихся странах.

Заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний лёгких.

Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких. В первую группу входят факторы, нарушающие эластичность и прочность элементов структуры лёгких: патологическая микроциркуляция, изменение свойств сурфактанта, врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), а также табачный дым , пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе лёгких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее значение среди них имеет обструкция дыхательных путей, возникающая при хроническом обструктивном бронхите.

В связи с тем что при эмфиземе значительно страдает вентиляция легочной ткани, и нарушается функционирование мукоцилиарного эскалатора, легкие становятся значительно более уязвимы к бактериальной агрессии. Инфекционные заболевания респираторной системы у больных с данной патологией зачастую переходят в хронические формы, формируются очаги персистирующей инфекции, что значительно затрудняет лечение.

Бронхоэктатическая болезнь – приобретенное заболевание, характеризующееся локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Заболевание проявляется преимущественно в детском и юношеском возрасте, причинно-следственной связи его с другими болезнями дыхательной системы не устанавливается. Непосредственным этиологическим фактором бронхоэктатической болезни может быть любой пневмотропный патогенный агент. Бронхоэктазы, развивающиеся у пациентов с хроническими заболеваниями органов дыхания, рассматриваются как осложнения этих заболеваний, называются вторичными и не включаются в понятие бронхоэктатической болезни. Инфекционно-воспалительный процесс при бронхоэктатической болезни возникает в основном в пределах бронхиального дерева, а не в легочной паренхиме.

Представляет собой гнойное расплавление участка лёгкого с последующим образованием одной или нескольких полостей, часто отграниченных от окружающей лёгочной ткани фиброзной стенкой. Причиной чаще всего является пневмония, вызванная стафилококком, клебсиэллой, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе, аспирация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин. Характерно снижение общих и местных защитных функций организма из-за попадания в лёгкие и бронхи инородных тел, слизи, рвотных масс - при алкогольном опьянении , после судорожного припадка или в бессознательном состоянии.

Прогноз лечения абсцесса легкого условно благоприятный. Чаще всего пациенты с абсцессом лёгкого выздоравливают. Однако, у половины больных, при остром абсцессе лёгкого наблюдается тонкостенные пространства, которые со временем исчезают. Значительно реже абсцесс лёгкого может привести к кровохарканью, эмпиеме, пиопневмотораксу, бронхо-плевральной фистуле.

Воспалительный процесс в области плевральных листков (висцерального и париетального), при котором на поверхности плевры (оболочки, покрывающей легкие) образуются отложения фибрина и затем формируются спайки, либо внутри плевральной полости скапливаются разные виды выпота (воспалительной жидкости) – гнойный, серозный, геморрагический. Причины плевритов условно можно разделить на инфекционные и асептические или воспалительные (неинфекционные).

патологическое скопление воздуха или других газов в плевральной полости, приводящее к нарушению вентиляционной функции легких и газообмена при дыхании. Пневмоторакс приводит к сдавлению легких и дефициту кислорода (гипоксии), нарушению обмена веществ и дыхательной недостаточности.

К основным причинам пневмоторакса можно отнести: травмы, механические повреждения грудной клетки и легких, поражения и заболевания грудной полости – разрывы булл и кист при эмфиземе легких, прорывы абсцессов, разрыв пищевода, туберкулезный процесс, опухолевые процессы с расплавлением плевры.

Лечение и реабилитация после пневмоторакса длятся от 1-2 недель до нескольких месяцев, все зависит от причины. Прогноз при пневмотораксе зависит от степени поражения и скорости развития дыхательной недостаточности. В случае ранений и травм может быть неблагоприятным.

Это инфекционное заболевание вызывается микобактериями. Основной источник заражения – больной туберкулезом. Часто заболевание протекает скрытно, имеет симптомы, относящиеся ко многим заболеваниям. Это длительная субфебрильная температура, общее недомогание, потливость, кашель с выделяемой мокротой.

Выделяют основные пути заражения:

1. Воздушно-капельный путь – самый распространенный. Микобактерии устремляются в воздух при кашле, чихании, дыхании больного туберкулезом. Здоровые люди, вдыхая микобактерии, заносят инфекцию в свои легкие.
2. Контактный путь заражения не исключен. Микобактерия попадает в организм человека через поврежденную кожу.
3. В пищеварительный тракт микобактерии проникают при употреблении в пищу мяса, зараженного микобактериями.
4. Внутриутробный путь заражения не исключен, но встречается редко.

Усугубляет течение болезни вредные привычки, такие как курение . Воспаленный эпителий отравляется канцерогенами. Лечение оказывается малоэффективным. Больным туберкулезом назначают лечение лекарственными препаратами, в некоторых случаях показано хирургическая операция. Лечение заболевания на начальной стадии увеличивает шанс выздоровления.

Рак легкого - злокачественная опухоль, развившаяся из эпителия легких. Опухоль быстро развивается. Раковые клетки вместе с лимфой, по кровеносной системе распространяются по организму, создавая новые опухоли в органах.

Симптомы сигнализирующие о заболевании:

• в отделяемой мокроте видны прожилки крови, гнойные выделения;
• ухудшение самочувствия;
• боль появляющаяся при кашле, дыхании;
• большое количество лейкоцитов в крови.

Факторы, приводящие к заболеванию:

1. Вдыхание канцерогенов. Огромное количество канцерогенов содержит табачный дым. Это олуидин, бензпирен, тяжелые металлы, нафталамин, нитрозосоединения. Попадая в легкие, они разъедают нежную слизистую легкого, оседают на стенках легких, отравляют весь организм, приводят к воспалительным процессам. С возрастом вредное воздействие курения на организм увеличивается. При отказе от курения состояние организма улучшается, но в первоначальное состояние легкое не возвращается.
2. Влияние наследственных факторов. Выделен ген, присутствие которого, увеличивает риск развитие рака.
3. Хронические заболевания легких. Частые бронхиты, пневмония, туберкулез, ослабляют защитные функции эпителия, впоследствии может развиться рак.

Заболевание плохо поддается лечению, чем ранее принимается лечение, тем выше шанс на выздоровление.

Важную роль в выявлении и лечении болезней легких оказывает диагностика.

Методы диагностики:

• рентген
• томография
• бронхоскопия
• цитология, микробиология.

Соблюдение графика профилактических осмотров, приобщение к здоровому образу жизни и отказ от курения поможет сохранить здоровые легкие. Безусловно, отказаться от вредной привычки даже через 20 лет активного курения полезнее, чем продолжать травить свой организм табачными ядами. Бросивший курить человек может иметь весьма загрязненные табачной сажей легкие, но чем раньше он бросил, тем больше шансов изменить эту картину к лучшему. Дело в том, что человеческий организм является саморегулирующейся системой, и легкие бросившего курить могут восстанавливать свои функции после различных повреждений. Компенсаторные возможности клеток позволяют хотя бы частично нивелировать вред от курения – главное, вовремя начать заботиться о своем здоровье