Анаэробные инфекции что к ним относится. Анаэробная хирургическая инфекция. Лечение анаэробных инфекций

Бледность кожи

Боль в мышцах

Гнойные выделения с неприятным запахом

Жажда

Западание глазного яблока

Лихорадка

Наличие на теле свежих ран

Образование газа в ране

Образование некрозов

Отечность конечностей

Пониженное артериальное давление

Посинение носогубного треугольника

Потеря чувствительности

Анаэробная инфекция - это заболевание бактериологического характера, обусловлено ростом и размножением бактерий без доступа кислорода или при его острой нехватке. Возбудитель – анаэробные бактерии. Их токсины проникают внутрь организма и считаются очень опасными. Бактерии поражают в основном мышечные и соединительные ткани. У больных чаще появляются симптомы отравления организма, чем признаки местного характера. У женщин такая патология возникает из-за неправильно проведенного аборта или тяжелых травм половых органов.

Анаэробная инфекция имеет отличительные черты клинической картины, а именно:

• тяжелая ;
• гнилостные выделения с неприятным запахом;
• образование газа в ране;
• быстрое отмирание окружающей ткани;
• слабовыраженный воспалительный процесс.

А вот анаэробная раневая появившаяся инфекция ‒ это осложнение полученных травм. Поэтому основные пути передачи – это ранения, ожоги, обморожения. Другими словами, открытые раны, особенно если туда попадет грязь.

Этиология

Основные возбудители анаэробной возникшей инфекции ‒ это бактерии микрофлоры человеческого организма. Их называют условно-патогенными бактериями. Если происходит воздействие негативных факторов, они начинают бесконтрольно размножаться. В ходе этого процесса они перерождаются в патогенные, что и приводит к развитию патологического процесса.

Факторы, вызывающие патогенные бактерии следующие:

• инфицирование плода в период внутриутробного развития;
• рождение раньше положенного срока;
• длительная гормоно-, химио-, антибиотикотерапия;
• применение иммунодепрессантов;
• облучение;
• длительное нахождение в стационаре;
• длительное пребывание в закрытом помещении;
• загрязнение открытой раны почвой или экскрементами;
• нарушение целостности кожного покрова или слизистой оболочки.

Может возникнуть и острая анаэробная хирургическая послеоперационная инфекция. Это может случиться не только после операции, но и быть следствием пункции, биопсии, удаления зуба.

Также на развитие патологии влияют хронические и врожденные болезни, которые оказывают влияние на иммунную систему.

Классификация

В медицине классификация анаэробных развивающихся инфекций имеет несколько форм патологии.

В зависимости от течения заболевания выделяют следующие формы:

• молниеносную;
• быстро прогрессирующую;
• медленно прогрессирующую.

В зависимости от местных изменений бывает:

• газовая анаэробная развивающаяся инфекция;
• с преобладанием отека;
• смешанная.

В зависимости от глубины поражения:

• глубокая;
• поверхностная.

Также заболевание делится в зависимости от происхождения:

• внутрибольничная инфекция;
• внебольничная.

В зависимости от причин развития:

• травматическая;
• спонтанная;
• ятрогенная.

По распространенности:

• местная;
• региональная;
• генерализованная.

По области поражения:

• с поражением нервной системы;
• мягкой ткани;
• кожи;
• костей;
• суставов;
• крови;
• внутренних органов.

Анаэробная инфекция отличается тяжелым течением, поэтому лечение должно начинаться незамедлительно. В противном случае возможно развитие серьезных осложнений.

Симптоматика

В зависимости от формы инфекции проявляются и ее симптомы.

Итак, клостридиальная анаэробная развивающаяся инфекция имеет следующие признаки:

• Мионекроз и – воспаление одной мышцы, при этом подкожный жир и кожа не затрагиваются. Больные чувствуют сильную боль. Именно она является первым симптомом данного заболевания. Кожа над местом поражения становится бронзовой. Происходит образование газа и гнойного экссудата.
• Фасцит – состояние, характеризующееся воспалительным процессом мышечных футляров. Его относят к осложнениям после ран, ссадин и операций. Развивается некроз ткани.

Неклостридиальная анаэробная возникшая инфекция влияет на развитие гнойных воспалений головного мозга, мягких тканей и внутренних органов. При смешанных формах также происходит поражение кожи, подкожного жира и мышц. Чаще всего воспаляются мышцы ног и таза.

Как уже говорилось ранее, острая анаэробная развивающаяся инфекция возникает внезапно. Больные при этом ощущают симптомы отравления. Признаки воспаления выражены слабо. Состояние больного быстро ухудшается, начинают проявляться локальные признаки патологии, а рана становится черного цвета.

В ходе инкубационного периода, который длится три дня, проявляются следующие симптомы:

• лихорадка;
• озноб;
• заторможенность;
• сонливость;
• снижается артериальное давление;
• учащается сердцебиение;
• носогубный треугольник приобретает синий цвет.

Кроме того, у больного путается сознание, появляется жажда и сухость во рту, кожа становится бледной, глаза западают.

Местные признаки возникшей анаэробной инфекции:

• сильные болевые ощущения, которые невозможно снять обезболивающими средствами;
• отек конечности, по ощущениям схожий с распиранием;
• образовавшийся газ в пораженных областях;
• пораженные участки конечностей теряют чувствительность.

Гнойно-воспалительный процесс, при котором происходит некроз ткани, быстро развивается. Если вовремя не начать эффективное лечение, тогда ткань быстро разрушится. Из-за этого прогноз заболевания неблагоприятный.

Диагностика

Первым сигналом к появлению инфекции являются боли в ране. После обращения к врачу, он назначает обследование.

Диагностика возможной анаэробной инфекции может включать в себя следующие мероприятия:

• микроскопическое исследование мазков из раны или исследование отделяемого из нее;
• бактериологическое исследование отделяемого из раны – такой же анализ проводят с пораженной тканью, кровью и мочой;
• экспресс-диагностика – такой вид предполагает изучение полученного материала в свете ультрафиолетовой лампы;
• иммуноферментный анализ и ПЦР – с их помощью можно поставить диагноз в короткие сроки.

В качестве аппаратных методов применяют рентген. Он поможет установить наличие газов в области поражения.

Такую гнилостную инфекцию следует дифференцировать от других патологий, таких как мягкой ткани, перфорация полых органов брюшной полости.

Лечение

Назначается комплексное лечение анаэробной возникшей инфекции.

В него входит:

• хирургическая обработка язвы;
• методы консервативной терапии;
• физиотерапевтические процедуры.

В процессе хирургической обработки иссекают некротические и удаляют инородные тела, затем обрабатывают полость раны и устанавливают дренаж. Проводится тампонация марлевыми тампонами. Перед этим их пропитывают перекисью водорода или марганцовкой. Для проведения такой операции больному делают общий наркоз. Если поражение обширное, тогда проводится ампутация конечности.

Консервативное лечение заключается в следующем:

• применяются препараты для дезинтоксикации организма;
• назначается антибактериальное лечение;
• внутривенно и внутримышечно вводится антитоксическая противогангренозная сыворотка;
• применяют иммунотерапию (переливают плазму);
• обезболивающие лекарственные средства;
• анаболические гормоны;
• антикоагулянты;
• витаминно-минеральные комплексы.

В качестве физиотерапевтических процедур проводится обработка раны ультразвуком и лазером. Также назначают озонотерапию и другие эффективные процедуры.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания анаэробными патогенными бактериями будет зависеть от клинической формы патологии, а также от своевременности диагностирования и проведения эффективного лечения. К сожалению, при данном заболевании высокий риск летального исхода.

Профилактика возможной анаэробной инфекции заключается в следующем:

• проведение своевременной и эффективной первичной хирургической обработки раны – это наиболее важное и решающее обстоятельство в профилактике;
• удаление инородных тел, попавших в мягкие ткани;
• соблюдение рекомендаций врача по уходу за раной.

Если повреждение ткани обширное, а риск развития данной инфекции большой, следует провести специальную иммунизацию и профилактические противомикробные меры.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Синдром длительного сдавления (травматический токсикоз, краш-синдром, травматический рабдомиолиз) – процесс, при котором происходит сдавливание мягких тканей, нарушение кровообращения, что приводит к необратимым патологическим процессам, а в некоторых случаях не исключается и летальный исход.

Как известно, дыхательная функция организма одна из основных функций нормальной жизнедеятельности организма. Синдром, при котором нарушается баланс компонентов крови, а если быть точнее, – сильно повышается концентрация углекислого газа и понижается объем кислорода, называется «острая дыхательная недостаточность», она может перейти и в хроническую форму. Как в таком случае чувствует себя больной, какие симптомы его могут беспокоить, какие признаки и причины возникновения имеет этот синдром – читайте ниже. Также из нашей статьи вы узнаете о методах диагностики и самых современных способах лечения этой болезни.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Начало изучения анаэробов датируется 1680 годом, когда Левенгук впервые описал существование микробов без доступа воздуха. Спустя почти два века в 1861-1863 годах Л. Пастер научно объяснил молочнокислое брожение при отсутствии кислорода размножением микроорганизмов и назвал этот процесс анаэробиозом. Открытие Л. Пастера послужило импульсом для многочисленных исследований, которые связаны, прежде всего, с обнаружением различных видов анаэробной флоры, являющихся возбудителями ботулизма, столбняка, аппендицита, нагноения раны и многих других заболеваний.

Новый “расцвет” этой проблемы приходится на 70-е годы ХХ столетия и связан с использованием более совершенных методов бактериологического исследования, позволяющих выделить и точно идентифицировать анаэробные микроорганизмы.

Не столь давно многие врачи под анаэробной инфекцией подразумевали гнойно-септическое воспаление, вызванное спорообразующими микроорганизмами рода Clostridium, с крайне тяжелым клиническим течением, с обширными некротическими изменениями в тканях и газообразованием. Однако теперь не вызывает сомнений, что в большинстве случаев возбудителями этих заболеваний являются неклостридиальные анаэробы. Запоздалая диагностика и неправильно выбранная лечебная тактика обусловливают высокую, до 60%, летальность при данной патологии.

Эпидемиология. Анаэробная флора занимает 11 из 19 частей всего разнообразия микробного микромира. Это объясняется тем, что микроорганизмы относятся к древнейшим существам, появление которых на Земле относится к временам, когда атмосфера не имела кислорода. Микробиологическая характеристика анаэробов, имеющих в настоящее время наибольшее клиническое значение, представлена в таблице.

Возбудители анаэробной инфекции

В зависимости от способности к спорообразованию анаэробные микроорганизмы классифицируются на спорообразующие (клостридиальные) и не спорообразующие (неклостридиальные). Удельный вес первых составляет 5% от общего числа анаэробов.

Анаэробные микроорганизмы являются условно патогенными сапрофитами, которые при определенных условиях вызывают гнойные заболевания. Главным местом обитания анаэробов является пищеварительный тракт, а максимальное количество их приходится на толстый кишечник.

Патогенез. Для возникновения анаэробной инфекции необходимо обязательное условие, которое заключается в появлении анаэробов в несвойственных для них местах обитания. Этому способствуют травма, оперативные вмешательства, распад опухоли и другие обстоятельства.

Не менее важным является совокупность условий, создающих благоприятную среду для развития анаэробных микроорганизмов, в том числе кровопотеря, шок, голодание, переутомление, переохлаждение, местное нарушение кровообращения, ослабление иммунитета на фоне злокачественных и системных заболеваний, сахарного диабета и лучевой терапии.

Анаэробы вырабатывают ферменты, в том числе коллагеназу, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, которые вызывают деструкцию тканей и усиливают таким образом болезненный потенциал. Имеющийся в микробной клетке эндотоксин обусловливает антигенность и токсигенность. Капсула возбудителя помимо антигенных свойств оказывает выраженное ослабление фагоцитоза. Такие факторы метаболизма как жирные кислоты, индол, сероводород, аммиак, помимо подавления другой микрофлоры, оказывают токсическое действие на клетки макроорганизма.

Клостридиальные возбудители вырабатывают экзотоксин со сложной коллоидной структурой и активными его фракциями. Среди них выделяют: a-токсин (лецитиназу), который оказывает некротизирующее и гемолитическое действие; b-токсин (гемолизин), который считается «летальным» фактором из-за специфического кардиотоксического действия; k-токсин (коллагеназа), лизирующий белковые структуры; h-токсин (гиалуронидаза), который потенцирует распространение раневой инфекции и воспалительного процесса; m-токсин, поражающий генетический аппарат клеток макроорганизма; фибринолизин; нейраминидазу, разрушающую иммунорецепторный аппарат эритроцитов; гемагглютинин, инактивирующий фактор А на эритроцитах и ингибирующий фагоцитоз.

Классификация. Наиболее полная классификация хирургической анаэробной инфекций представлена А.П.Колесовым и соавт. (1989):

• по микробной этиологии: фузобактериальные, клостридиальные, пептострептококковые, бактероидные и т.д.;
• по характеру микрофлоры: моноинфекции, полиинфекции (несколько анаэробов), смешанные (аэробно-анаэробные);
• по пораженной части тела: инфекция мягких тканей (фасциит, миозит), инфекция внутренних органов (абсцесс печени), инфекция серозных полостей (перитонит), инфекция кровяного русла (сепсис);
• по распространению: местные (ограниченные), неограниченные - с тенденцией к распространению (региональные), системные или генерализованные;
• по источнику: экзогенные, эндогенные;
• по происхождению: внебольничные, внутрибольничные;
• по причинам возникновения: травматические, спонтанные; ятрогенные.

Однако эта классификация мало приемлема в клинике, поскольку является с одной стороны достаточно громоздкой, с другой в некоторых разделах, например, по пораженной части тела, по распространению - пытается неравноценные и несопоставимые по клинической характеристике патологические состояния.

С позиций практического врача наиболее ценной следует считать классификацию Б.В. Петровского, Г.И. Лыскина (1984), которые предложили выделять два критерия определяющие и тактику лечебных действий.

• по темпам развития - молниеносная, острая и подострая формы течения;
• по глубине поражения тканей - целлюлит, фасциит, миозит и смешанная инфекция.

Такое разделение мечения анаэробной инфекции имеет клиническую значимость как в отношении клостридиальной.

Идентификация анаэробной микрофлоры. Определенную помощь в диагностике анаэробной инфекции оказывает достаточно простой в техническом исполнении и, следовательно, доступный для любого врача микроскопический метод исследования.

При микроскопии нативного материала, окрашенного по Граму в течение 40-60 минут после его доставки в лабораторию по наличию ряда морфологических характеристик типов клеток удается отвергнуть либо подтвердить наличие в исследуемых мазках анаэробов. Здесь же возможна относительная количественная оценка обсемененности. Существенным недостатком этого метода является невозможность отличить аэробные кокки от анаэробных. Такая диагностика грамотрицательных анаэробов совпадает с результатами бактериологического посева в 73% наблюдений [Кузин М.И. и др., 1987].

Другим способом экспресс-диагностики является изучение патологического материала в ультрафиолетовом свете, при этом окраска пропитанного экссудатом ватного тампона меняется на красную. Этот феномен основан на обнаружении в материале витаминов, вырабатываемых бактериями группы Bacteroides melaninogenicus/assacchoroliticus [Кузин М.И. и др., 1987].

При бактериологическом анализе раневого экссудата или тканей раны обнаруживаются более точные в этиологическом отношении данные.

Приемлемой в клинике является и методика парафазового (haed-spece) анализа, при которой изучается хроматографический спектр веществ, содержащихся над объектом исследования. Выделение пропионовой, валериановой нормальной и изомерно-масляной, капроновой кислот позволяет идентифицировать анаэробного возбудителя.

Полная же верификация возбудителя осуществляется с помощью целенаправленного микробиологического исследования. Однако классические микробиологические способы определения анаэробов требуют много времени и строгого соблюдения специальных условий их проведения. Поэтому данные методы для широкого использования в хирургической практике мало пригодны, тем более они неприемлемы при быстротекущих инфекциях, к которым относится анаэробное воспаление.

Клиника неклостридиальной анаэробной инфекции. Неклостридиальная анаэробная инфекция чаще развивается у лиц с вторичным иммунным дефицитом на фоне:

1. 1. длительного и беспорядочного применения антибиотиков широкого спектра действия, вследствие чего нарушаются нормальные микробные биоценозы;
2. 2. применения цитостатиков;
3. 3. применения иммунодепрессантов;
4. 4. длительно не диагностированного или некомпенсированного диабета;
5. 5. злокачественных опухолей;
6. 6. хронических атеросклеротических ишемий;
7. 7. хронических сердечно-сосудистых заболеваний с выраженной декомпенсацией сердечной деятельности;
8. 8. заболеваний крови.

И грамположительные и грамотрицательные неклостридиальные анаэробы вызывают самые различные заболевания - от поверхностных флегмон и обширных некротических поражений мягких тканей до абсцессов легких, перитонита и сепсиса.

Вместе с тем неклостридиальную анаэробную инфекцию объединяет целый ряд клинических признаков обусловливающих специфику симптомных и синдромных нарушений, на основании которых и основывается диагностика.

Одним из наиболее постоянных признаков анаэробной неклостридиальной инфекции следует считать преимущественно первично гнилостный характер поражения тканей, которые приобретают грязно-серый или серо-зеленый оттенок. В ряде случаев диагностируются фокусы черной или коричневой окраски. Границы очага поражения обычно без четких контуров и визуально не прослеживаются. Скорость распространения таких некрозов достигает 15-20 см в диаметре за сутки.

Не менее важное диагностическое значение имеет вид и запах раневого экссудата. Гнилостный запах обычно обусловлен спецификой субстратов жизнедеятельности микробов. Вместе с тем не все анаэробы продуцируют такие вещества, и, следовательно отсутствие зловонного запаха не является основанием для абсолютного отрицания причастности неклостридиальной анаэробной инфекции к развитию раневого процесса.

Признаками неклостридиальной анаэробной инфекции также являются отечность мягких тканей по периферии раны с наличием признаков воспалительного вала до 2-3 см, исчезновение болей в центре очага и нарастание болей по периферии раны.

Особенностью течения ран при анаэробном поражении можно считать и резкое замедление первой фазы течения раневого процесса.

У 65% пациентов с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей патологический очаг может быть охарактеризован как некротический целлюлит, достаточно часто захватывающий поверхностную фасцию и рыхлые соединительнотканные прослойки идущие к фасциям мышц. Анаэробный неклостридиальный миозит с преимущественным поражением межмышечных соединительнотканных прослоек либо с захватом в патологический процесс мышечной ткани (собственный мионекроз).

Достоверными признаками анаэробных абсцессов в легких можно считать:

1. 1. Гнилостный запах выделяемого воздуха в первые дни заболевания до прорыва его в бронхи.
2. 2. Грязно-серая окраска отделяемой мокроты и гноя из полости абсцесса.
3. 3. Прогрессирующая деструкция легочной ткани и склонность к переходу в хроническую форму.
4. 4. Прогрессирующая анемия.
5. 5. Прогрессирующее похудание.
6. 6. Локализация абсцессов на рентгенограммах во 2-6 легочных сегментах.
7. 7. Однофокусный распад с полостью в средне от 3 до 15 см.

При перитоните у взрослых достоверными признаками анаэробной неклостридиальной инфекции являются:

1. 1. Наличие экссудата бурого или серого цвета;
2. 2. Вялое течение перитонита (4-5 суток без выраженного распространения) и с развившейся на этом фоне эвентрацией;
3. 3. Формирование внутрибрюшных абсцессов в области ишемизированных тканей (перевязанные культи брыжейки, большого сальника, брыжейки петель кишечника).
4. 4. Организующиеся внутрибрюшинные абсцессы, не проявляющие себя выраженной клинической симптоматикой.

Вместе с тем у детей анаэробный неклостридиальный перитонит имеет более бурное и угрожающее течение. Достоверными признаками его как правило могут служить следующие симптомы:

1. 1. Заторможенное, либо сопорозное состояние сменяющееся эйфорией;
2. 2. Экссудат из брюшной полости всегда имеет зловонный запах, а иногда и коричневый оттенок;
3. 3. Петли кишечника нередко спаяны в крупные конгломераты с множественными многокамерными абсцессами с тенденцией к распространению по всей брюшной полости;
4. 4. Наличие обильных фибринозных наложений на париетальной и висцеральной брюшине нередко серо-черного цвета;
5. 5. Выраженный паралич кишечника.

В качестве классического признака анаэробов следует отметить газообразование . Оно связано, главным образом, с тем, что в процессе анаэробного метаболизма происходит выделение мало растворимых в воде газообразных продуктов, в том числе азота, водорода и метана. Существует несколько клинических признаков газообразования. При пальпации пораженной области нередко имеет место так называемая “крепитация” или “похрустывание”. Во время операции при рассечении тканей можно получить аналогичное ощущение хруста снежного наста. Иногда во время вскрытия гнойной полости из нее с шумом выходит газ, в ряде случаев выделение газа происходит в виде мелких пузырьков в качестве включений в раневом экссудате.

Симптомы скопления газа могут быть выявлены рентгенологически. В гнойниках определяется уровень жидкости и газ над ним. При поражении мягких тканей с вовлечением в процесс клетчатки включение газа выявляется в виде симптома «пчелиных сот». В тех же случаях, когда поражаются мышцы, при распространении газа происходит расслоение мышечных волокон, которое обусловливает рентгенологический симптом “рисунка елочки”. Именно эти признаки позволяют проводить дифференциальную диагностику инфекционного эмфизематозного изменения тканей от неинфекционной эмфиземы, при которой имеется равномерная повышенная воздушность. Однако симптомы газообразования более выражены при клостридиальном поражении.

Поскольку в подавляющем большинстве наблюдений анаэробная инфекция носит эндогенное происхождение, то среди характерных признаков правомочно указать и на близость очага воспаления к местам естественного обитания анаэробов. Часто их локализация с пищеварительным трактом, верхними дыхательными путями и половыми органами, которые, как известно, являются теми областями, где обитает наибольшее количество нормальной анаэробной микрофлоры человека.

Учитывая наличие указанных специфических особенностей, их знание позволяет с высокой долей вероятности диагностировать анаэробную инфекцию клинически. Для того чтобы не было сомнений в участии анаэробных микроорганизмов в инфекционном процессе, достаточно обнаружить два из описанных признаков [Колесов А.П. и др., 1989].

Клиника анаэробной клостридиальной инфекции. Среди первых признаков инфекционного процесса следует ориентироваться на общие симптомы интоксикации: слабость, головную боль, неадекватность поведения, возбуждение или заторможенность больного, нарушение сна. Отмечается подъем температуры тела до 38-39 о С с размахами между вечерним и утренним показателями в 1 и более градуса. Имеет место анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Местно отмечается интенсивная боль в области раны или патологического очага. При этом пациент может испытывать ощущение распирания или сдавления конечности повязкой. Данная симптоматика объясняется выраженной отечностью тканей. О наличии отека свидетельствует разбухание мышц, следы вдавления повязки, врезание швов, втянутость кожи в области волосяных луковиц. В ряде случаев отечность бывает настолько выражена, что кожа становится белой и блестящей. Несколько позднее вследствие гемолиза и некротизирования тканей она приобретает коричневатую окраску. Важное значение имеет темп нарастания отека, о степени которого позволяет судить симптом А.В.Мельникова. Для его выявления проксимальнее и дистальнее очага воспаления циркулярно накладывают нить вокруг конечности. При наблюдении за нитью в динамике определяется скорость врезания лигатуры в мягкие ткани.

При пальпации нередко определяется симптом крепитации. Подтвердить наличие газа в тканях помогают ряд рентгенологические признаки - симптом «рисунок пчелиных сот» (распространение газа по клетчатке) и симптом «рисунок елочки» (газовая фрагментация мышечных волокон).

Преобладание в клинике признаков газообразования и отека традиционно характеризуют клостридиальную анаэробную инфекцию.

При целлюлите происходит поражение подкожной жировой клетчатки. Кожа, как правило, синюшно-белого цвета. В некоторых случаях имеется незначительная гиперемия без четких границ. Отек в зоне патологического очага очень плотный. Примечательно, что кожные проявления не отражают истинные масштабы распространения воспалительного процесса. Он выходит далеко за пределы этих изменений. Во время рассечения тканей подкожная клетчатка имеет серую или грязно-серую окраску с участками кровоизлияний. Она пропитана серозной жидкостью с неприятным зловонным запахом.

При быстром распространении процесса с прогрессивным нарастанием гиперемии, появлением участков некроза, а также при обнаружении во время операции некроза подкожной клетчатки и предлежащей фасции с уверенностью можно говорить о фасциите.

При миозите имеет место поражение мышечной ткани. Мышцы приобретают вид вареного мяса, тусклые, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. В отличие от фасциита, при котором в патологический процесс вовлекаются только поверхностные слои мышц, миозит характеризуется поражением мышечного массива на всю толщу. Часто на раневой поверхности видны грануляции, однако их внешний вид не соответствует тяжести анаэробного воспаления. В связи с этим при подозрении на миозит рассекается мышечная ткань и берется биоптат для срочного гистологического исследования, которое позволяет определить степень и глубину поражения мышц.

При сочетании миозита и фасциита в процессе хирургической обработки в ране обнаруживаются участки фасций темно-грязного цвета с множеством перфорационных отверстий, через которые выделяется буровато-серый или серозно-геморрагический экссудат с резким неприятным запахом. Клетчатка в таких случаях страдает меньше, а некротические изменения со стороны кожи, как правило, отсутствуют.

Чаще всего встречается сочетание целлюлита, фасциита и миозита - смешанное поражение. При этом наблюдается местная симптоматика, для которой свойственны признаки всех форм анаэробной инфекции, и интоксикационный синдром, который определяет тяжесть состояния больного и возможного развития сепсиса.

Таким образом, яркая клиническая картина анаэробного воспаления мягких тканей позволяет с достаточно большой долей вероятности поставить правильный диагноз еще до проведения лабораторной экспресс-диагностики.

Лечение анаэробной инфекции. Многообразие форм и клинических проявлений анаэробной инфекции является одной из основных причин индивидуального подхода в лечении этой категории больных. Прежде всего отметим, сто индивидуальность выбора относится к одному из решающих направлений комплексной терапии - санационной терапии первичного очага инфекции.

При неклостридиальной анаэробной инфекции оптимальным следует считать радикальное иссечение всех нежизнеспособных тканей с адекватным дренированием. Повторные хирургический обработки преследуют цель предотвратить возможное расширение границ деструкции. С этих позиций иногда целесообразны (при некротическом фасциите) контрольные насечки длиной 1,5-2 см по периферии раны. Если при первичной хирургической обработке не удается с достоверностью иссечь все некротические ткани, то последующие обработки должны проводиться ежедневно до достижения желаемого эффекта. Безусловно, наибольшие трудности представляют нагноительные заболевания легких и перитонит с участием неклостридиальной анаэробной флоры. Поэтапность хирургической санации гнойных очагов в таком случае, а при перитоните санационные релапаротомии всегда являются оправданными.

При анаэробной клостридиальной инфекции ранее достаточно широко декларировались лампасные разрезы. Однако сотрудниками школы Б.В. Петровского и, в частности, Г.И. Лыскиным (1984), имеющим опыт по лечению газовой инфекции, установлено, что лампасные разрезы усугубляют раневое истощение, а поэтому целесообразнее использовать небольшие разрезы до 7-8 см по периферии раны.

Хирургическое пособие является лишь частью санационных мероприятий, выполнение которых на первом этапе бесспорно необходимо. Любое хирургическое вмешательство может быть дополнено вакуум обработкой, лазерным облучением, ультразвуковой кавитацией и т.д. Среди медикаментозных препаратов следует широко использовать окислители (перекись водорода, перманганат калия, первомур и т.д.), адсорбенты, мази на основе полиэтиленгликоля, обладающие высокой осмотической активностью.

Среди общебиологических, патогенетически обоснованных, терапевтических мероприятий следует широко использовать гипербарическую оксигенацию. ГБО позволяет сузить рамки деструкции тканей, способствует демаркации некрозов в более короткие сроки, стимулирует рост грануляционной ткани. Общебиологическая направленность ГБО способствует стимуляции иммунитета и реактивности организма в целом.

Среди общемедикаментозной терапии при анаэробной инфекции следует использовать производные метранидазола (метрагил, флагил, до 1,5 г в сутки в/в; тинидазол - триканикс до 1,5 г в сутки в/в через 8 часов в течение 5-8 суток), 1% раствор диоксидина 120,0 в/в. Эти препараты обладают достаточными антисептическими свойствами в отношении грамотрицательных палочек и анаэробных кокков.

Обязательными составляющими лечения анаэробной инфекции являются детоксикационная, антибактериальная терапия, иммунотерапия, коррекция систем жизнеобеспечения, энергообеспечения больных. Эти вопросы будут освещены нами более подробно в разделе «сепсис».

Контрольные вопросы

1. 1. Какие существуют возбудители анаэробной инфекции?
2. 2. Какие имеются особенности анаэробной микрофлоры?
3. 3. Как можно классифицировать анаэробную инфекцию?
4. 4. Какие необходимы условия для развития анаэробной инфекции?
5. 5. Какие выделяют факторы патогенности анаэробных микроорганизмов?
6. 6. Какие существуют клинические особенности анаэробной инфекции?
7. 7. Какие дополнительные методы используются при диагностике анаэробной инфекции?
8. 8. Классификация анаэробной инфекции мягких тканей.
9. 9. Какова клиника анаэробной инфекции мягких тканей?

10. Основные направления лечебных мероприятий при анаэробной инфекции?

11. Каков объем хирургическое лечение анаэробной инфекции мягких тканей?

Ситуационные задачи

1. В клинику доставлен больной 28 лет с обширной размозженной раной правого бедра, полученной 4 суток назад в дорожной аварии. Пострадавший заторможен, с трудом отвечает на вопросы, адекватен. Местно отмечается рана 15х25 см, края скальпированы, предлежащие мышцы тусклые, отделяемое скудное, серозно-гнойного характера, при пальпации тканей околораневой зоны определяется симптом “крепитации”, выражена инфильтрация тканей, кожа напряжена, бледного цвета. Ваш предварительный диагноз? Какие дополнительные методы обследования нужно использовать в данной ситуации? Какова лечебная тактика?

2. В приемный покой обратилась женщина 38 лет с жалобами на боль в области левого бедра, куда за 2 недели до этого выполнялись инъекции сернокислой магнезии по поводу гипертонического криза. Визуально отмечается выраженный отек тканей этой зоны, кожа коричневого цвета, напряжена, болезненность при пальпации умеренная, движения левой ногой существенно ограничены. При рентгенологическом исследовании левого бедра определяется симптом «рисунок елочки». Ваш предварительный диагноз? Чем объяснить и как интерпретировать рентгенологические данные? Какова лечебная тактика?

3. Во время операции хирургической обработки гнойного очага по поводу постинъекционной флегмоны правой ягодичной области при рассечении мягких тканей отмечался симптом крепитации. Мягкие ткани пропитаны серозным экссудатом коричневатого цвета со зловонным запахом, клетчатка грязно-серая, тусклая. О какой природе воспалительного процесса можно думать в данном случае? Ваш диагноз? Какие методы исследования позволят уточнить диагноз? Каковы лечебные мероприятия целесообразно использовать в этой ситуации?

Ответы

1. Предварительный диагноз формулируется следующим образом: гнойная рана правого бедра. Возбудителем раневой инфекции, скорее всего, являются анаэробные микроорганизмы. Для уточнения характера бактериальной флоры и определения ее чувствительности к антибиотикам необходимо бактериологическое исследование раны. В данном случае показана операция хирургическая обработка гнойного очага (вторичная хирургическая обработка раны) и обязательное проведение рациональной антибиотикотерапии.

2. У больной имеется постинъекционная анаэробная флегмона левого бедра. Рентгенологически обнаруженный симптом «рисунок елочки» свидетельствует о том, что возбудитель данной хирургической инфекции относится к группе анаэробов. Они, как известно, в процессе жизнедеятельности способны выделять газ, который, распространяясь вдоль мышечных волокон, расслаивает их и определяет тем самым рентгенологическую симптоматику. Больной показано хирургическое лечение, включая проведение операции хирургической обработки гнойного очага.

3. В данном случае можно предполагать, что возбудителем хирургической инфекции являются анаэробные микроорганизмы. В связи с этим диагноз можно сформулировать следующим образом: постинъекционная анаэробная флегмона правой ягодичной области. Для подтверждения анаэробной этиологии возбудителя целесообразно провести микробиологическое исследование раны с определением чувствительности флоры к антибиотикам. В послеоперационном периоде в комплекс лечения необходимо включить местную и общую рациональную антибактериальную терапию и симптоматические мероприятия.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургии (методические рекомендации).-М, 1987. - 28 с.
2. 2. Григорьев Е. Г., Коган А. С. Хирургия тяжелых гнойных процессов. - Новосибирск: Наука, 2000. - 314 с.
3. 3. Колесов А. П., Столбовой А. В., Кочеровец В. И. Анаэробная инфекция в хирургии. -Л.: Медицина, 1989. - 160 с.
4. 4. Ларичев А. Б. Анаэробные инфекции в гнойной хирургии (учебно-методическое пособие) Ярославль, 1995. - 31 с.
5. 5. Материалы Всесоюзного симпозиума "Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии: Тернополь, 1989. - 200 с.
6. 6. Раны и раневая инфекция (Под редакцией М.И.Кузина и Б.М.Костюченка). - М.: Медицина, 1990. - 592 с.

Анаэробная инфекция в хирургии

1. Историческая справка

2. Сведения по этиологии и патогенезу

3. Клинические данные

4. Диагностика (бактериологическая, ГЖХ)

5. Лечение

6. Заключение

В 1952г Амбруаз Паре впервые описал анаэробную инфекцию, назвав ее госпитальной гангреной. В отечественной литературе Н.И.Пирогов подробно описал ее клиническую картину. Синонима ми термина "анаэробная инфекция" являются: газовая гангрена,анаэробная гангрена, госпитальная гангрена, голубая либо бронзовая рожа, антонов огонь и т.д. Кстати известный литературный герой Базаров, судя по описанию умер именно от анаэробной гангрены. По последним исследованиям, опубликованным в журнале "Клиническая хирургия" за 1987 г. 1 смерть А.С.Пушкина также наступила от газовой инфекции в результате огнестрельного ранения с раздроблением правой подвздошной и крестцовой костей и повреждением большого массива мышц.

Анаэробам и их ассоциациям с аэробами принадлежит, по современным представлениям, одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека. Еще недавно одной из самых актуальных проблем считалось борьба со стафилококком. Со временем была выявлна роль грамотрицательной условно-патогенной микрофлоры. Нагноения, вызываемые анаэробно-аэробной микрофлорой требуют несколько иных подходов. Строгие анаэробы неуловимы обычными бактериологическими методами, врачи мало с ними знакомы. Без учета анаэробов, этиологическая диагностика становится неточной, искаженной, возникает большая группа нерегистрируемых инфекций. Так, без учета посева материала из ран на специальные среды в основном высевается золотистый стафилококк /около 70%/, тогда как истинная его частота около 4%.

Более века с четвертью прошло с тех пор, когда Луи Пастер опубликовал материалы, посвященные изучению анаэробных микроорганизмов. Возникшая в конце Х1Х в. клиническая микробиология родилась как микробиология аэробов и анаэробов в равной степени. В начале ХХ в. заболевания, вызываемые анаэробами выделились в самостоятельный раздел, в который входили 3 группы болезней. Самую большую из них составляли "банальные" гнойно-гнилостные процессы. 2-ю группу по особенностям возбудителей и клиники представ ляли столбняк и ботулизм. 3-я группа объединяла клостридиальные /газовые/ гангрены мягких тканей, которые затем на протяжении многих десятилетий постепенно и стали в представлении врачей главенствующей формой анаэробных поражений. А огромный опыт 1 и 2 Мировых войн, закрепил это, в общем-то ошибочное положение. Сейчас при обсуждении анаэробных инфекций в воображении вра чей питаемом ныне действующими учебниками и руководствами, возникает газовая гангрена, вызываемая анаэробными грамположительными палочками: клостридиум перфрингенс, клостридиум эдематиенс, клостридиум септикум, клостридиум спорогенес и др. Этой клостридиальной инфекции приписывается крайняя тяжесть течения, обширность некротических изменений, газообразование и высокая летальность.

В действительности же клостридии составляют лишь очень небольшую часть встречающихся у человека анаэробов /около 5%/. В то же время существует гораздо более значительная группа патогенных для человека анаэробов, которые не образуют спор. Среди них, наибольшее клиническое значение имеют представители родов Bacteroides, Fusobacterium (грамотрицательные палочки), Peptococcus & Peptostreptococcus (грамположительные кокки), Enterobacterium, Vellonella, Actinomyces (грамположительные палочки) и др.

Вызываемые ими заболевания часто называют неклостридиальными анаэробными инфекциями. Необходимо сразу сказать, что больные с этими инфекциями не являются редкостью и часто не обладают какой-либо клинической уникальностью. Они представляют собой большую часть повседневных хирургических инфекций и могут характеризоваться преимущественно местными проявлениями и доброкаческтвенным течением либо иметь клинику тяжелых процессов с неблагоприятным прогнозом.

Роль анаэробов в возникновении широкого спектра хирургических инфекций пока мало затронута отечественной литературой. Это объяснется трудностями работы с анаэробами. Опыт показывает, что основная масса инфекций, протекающих с участием анаэробов не бывает мономикробной. Чаще всего они вызываются сочетанием анаэробов с аэробами. Преобладание анаэробной микрофлоры становится вполне понятным, если вспомнить, что микроорганизмы принадлежат к древнейшим живым существам и появились они еще в те времена, когда атмосфера Земли была лишена кислорода. Поэтому анаэробный метаболизм долгое время был единственно возможным. Большинство микроорганизмов является факультативными и умеренно облигатными анаэробами.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПАТОГЕННЫХ АНАЭРОБОВ

Анаэробные микроорганизмы составляют абсолютное большинство нормальной микрофлоры человеческого тела. Кожа заселена анаэробами в десятки раз больше чем аэробами. Главное место обитания анаэробов - пищеварительный тракт, где нет стерильных отделов. Флора во рту на 99% состоит из анаэробов, что близко к толстой кишке. Толстая же кишка - основное место обитания анаэробов вследствие отсутствия кислорода и очень низкого окислительно-восстановительного потенциала /-250 мВ/. Содержание кишечника на 20-405 состоит из микроорганизмов. Из них 975 строгие анаэро бы. Доля кишечной палочки составляет, вопреки общераспространенному мнению всего 0,1-0,45.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИЙ

В качестве главных условий для жизни неспоровых анаэробов необходимы: 1. Отрицательный окислительно-восстановительный потенциал среды /Этот потенциал, или редокс-потенциал обусловливает или составляет сумму всех окислительно-восстановительных процессов, реакций имеющих место в данной ткани, среда. Он существенно понижается в присутствии крови, отсюда понятно что наличие крови в брюшной полости, при наличии инфекции является очень опасным фактором.

2. Безкислородная атмосфера.

3. Наличие факторов роста. Например, при сахарном диабете, РО2 в мягких тканях на 405 ниже нормы. Окислительно-восстановительный потенциал здоровых тканей составляет около + 150 мВ, тогда как в мертвых тканях и абсцессах он составляет около - 150 мВ. Кроме того аэробы покровительствуют анаэробам /способствуют созданию безкислородной среды/.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ

1. Специфические токсические вещества.

2. Ферменты

3. Антигены.

Гепариназа анаэробов способствует возникновению тромбофлебитов. Капсула анаэробов резко увеличивает их вирулентность и даже выводит на 1-е место в ассоциациях. Имеют свои характерные черты факторы болезнетворности. Вызываемые ими заболевания обладают рядом патогенетических особенностей.

ДОЛЯ АНАЭРОБОВ В МИКРОБНОМ ПЕЙЗАЖЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ

ИНФЕКЦИЙ

Наибольший удельный вес анаэробных инфекций в тех областях где чаще встречаются анаэробы. Это: 1. Хирургия желудочно-кишечного тракта

2. Челюстно-лицевая хирургия. 3. Нейрохирургия 4. ЛОР заболевания

5. Гинекология 6. Инфекции мягких тканей.

Для примера: абсцессы мозга- анаэробы в 60%, флегмоны шеи в 100%. Аспирационные пневмонии - 93%. Абсцессы легкого - 100%. Гнойники в брюшной полости - 90% Аппендикулярный перитонит - 96%.Гинекологические инфекции - 100% Абсцессы мягких тканей - 60 %.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АНАЭРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Вне зависимости от локализации очага имеются общие и весьма характерные клинические особенности инфекционных процессов, протекающих с участием анаэробов. Многие клинические особенности данного вида инфекции объясняются особенностями метаболизма анаэробов, а именно - гнилостным характером поражения, газообразованием. Известно, что гниение - процесс анаэробного окисления тканевого субстрата.

Самый постоянный симптом: неприятный, гнилостный запах экссудата. Он был известен еще в конце Х1Х в. но в результате происшедшего с годами сдвига клинической микробиологии в аэробную сторону, этот симптом стали приписывать кишечной палочке. В действительности, не все анаэробы образуют неприятно пахнущие вещества и отсутствие этого признака еще не позволяет абсолютно отвергать наличие анаэробов. С другой стороны зловоние всегда указывает на его анаэробное происхождение.

2-й признак анаэробного поражения - его гнилостный характер.

Очаги поражения содержат мертвые ткани серого, серо-зеленого цвета.

3-й признак - цвет экссудата - серо-зеленый, коричневый.

Окраска неоднородна, содержит капельки жира. Гной жидкий, неред ко диффузно-пропитывающий воспаленные ткани. Тогда как при аэробном нагноении гной густой, цвет однородный, темно-желтый, запаха нет. Необходимо отметить, что отличительные признаки тех или иных инфекций более отчетливо проявляются на ранних стадиях заболевания.

4-й признак - газообразование.

Вследствие того, что при ана эробном метаболизме выделяются плохо растворимые в воде водород, азот и метан. Газообразование может быть в 3-х вариантах:

а/ эмфизема мягких тканей - крепитация. Этот ситмптом не частый.

б/ рентгенологически определяемый уровень на границе газ-жидкость в гнойнике.

Большинство анаэробных инфекций эндогенны, отсюда вытекает их клиническая особенность - близость к местам естественного обитания анаэробов - ж.к.т., в.д.п., половые органы. Обычно удается проследить не только близость очагов к слизистым оболочкам, но и повреждение этих оболочек.

Типично, также возникновение смешанных инфекций в местах укусов житвотных и человека, а также на кисти после удара по зубам.

Анаэробные инфекции необходимо подозревать в тех случаях, когда не удается выделить возбудителя по обычной методике или когда количество выделенных бактерий не соответсвует видимому под микроскопом.

Если же у больного имеется два или более описанных признаков, то участие анаэробов в процессе не должно ставиться под сомнение. Бактериологические данные лишь уточняют состав возбудителей. Необходимо отметить еще одно важное обстоятельсьво.

Близость очагов инфекции к слизистым оболочкам делает их скрытыми. Поэтому внешние проявления болезни часто не соответсвуют обширности поражения в глубине и общим признакам заболевания. Клинически анаэробная флегмона мягких тканей - это флегмона, тяжесть и течение которой в значительной степени зависит от объема пораженных тканей. Инфекция может преимущественно локализоваться в

1. подкожной клетчатке,

2. фасции,

3. мышцах,

4. поражать эти структуры одновременно.

При поражении подкожной клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена. Имеет место ее плотный отек и гиперемия без четкого отграничения. Сравнительно небольшое изменение кожи не отражает истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологический процесс может распространяться далеко за пределы первичного очага. Жировая клетчатка представляется очагами расплавления серо-грязного цвета, экссудат бурый, часто с неприятным запахом, свободно стекающий в рану. Наличие плотной инфильтрации подкож- ной клетчатки и участки потемнения или некроза кожи, вследствие тромбоза мелких сосудов свидетельствует о переходе процесса в фасцию. Присутствие в ране расплавленных, серо-грязных участков некротически измененной фасции, бурого экссудата позволяет считать диагноз неклостридиальной инфекции несомненным. Возможно сочетанное поражение подкожной клетчатки, фасций и мышц. При этом часто процесс выходит далеко за пределы первичного очага. Мышцы тусклые, вареные, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом.

Данная форма неклостридиальной инфекции существенно отличаетсяот клостридиального мионекроза, когда имеет место острое начало, выраженная токсемия, газ в тканях, боли в пораженной зоне. Мышцы при этом набухшие, тусклые, распадаются при дотрагивании, обескровленные. Скудный коричневый экссудат с неприятным запахом. Подкожная клетчатка старадает мало. Некрозов кожи, как правило, не бывает. Следует подчеркнуть, что при наличии неклостридиальной раневой инфекции, почти всегда имеет место выраженное и сочетанное поражение кожи, подкожной клетчатки, фасций и мышц. При процессе, ограниченным только областью раны, общие признаки заболевания обычно мало выражены. Общая слабость, иногда боли в области раны, субфебрилитет. Однако во многих случаях анаэробная неклостридиальная инфекция протекает остро и довольно быстро распространяется. В этом случае имеет место выраженная интоксикация.

Морфологическая дифференциальная диагностика клостридиальной и неклостридиальной инфекции основывается на отсутствии при последней газовых пузырей, меньшей степени выраженности некротического миозита и преобладания серозно-лейкоцитарной инфекции подкожной клетчатки. Наличие при этом многочисленных микроабсцессов свидетельствует о присоединении аэробной инфекции. При клостридиальной анаэробной инфекции имеет место угнетение лейкоцитарной реакции, часть ПЯЛ находится в состоянии дестукции. Воспалительный процесс носит пролонгированный характер, фазы нагноения и очищения значительно затянуты. Формирование грануляций замедляется.

Анаэробные и смешанные инфекции мягких тканей развиваются разными путями. Вместе с тем, в далеко зашедших случаях, индиви дуальные клинико-этиологические отличия между ними стираются и многое для врача оказывается утраченным. Поэтому оказывается множество связей между анаэробной инфекцией, гнилостной инфекцией и другими нагноениями.

Диагностика и лечение этих потенциально-смертельных заболеваний часто запаздывает из-за обмангчивых начальных проявлений. Клиническая пестрота хирургических инфекций требует унифицированного подхода в раннем периоде диагностики и лечения. Ввиду того, что для выделения и идентификации неклостридиальной микрофлоры при бактериологическом исследовании требуется специальное оборудование и срок 3-5 суток в повседневной хирургической практике для подтверждения диагноза целесообразно ориентироваться на результаты 1/ микроскопии мазка окрашенного по Грамму и 2/ газожидкостную хроматографию /ГЖХ/. Эти результаты можно получить в среднем в течение 1 часа. При диагностике грамотрицательных анаэробов совпадение результатов микроскопии нативного мазка с результатами бак.посевов отмечено в 71% наблюдений. При этом практически исключена воз-

можность получения данных о наличии анаэробных кокков, т.к. их морфология идентична морфологии анаэробных кокков. При бак.исс ледовании, анаэробные микроорганизмы обнаружены у 82% больных при наличии клинических данных, что свидетельствует о высокой степени корреляции клинических и бактериологических данных. Острая хирургическая инфекция мягких тканей с участием неклостридиальных анаэробов имеет в основном полимикробную этиологию. Что касается самих неспорообразующих анаэробов, то почти у половины больных обнаружено 2-3 различных вида этих бактерий.

При наличии ассоциации анаэробов и анаэробов для установления ведущей роли мироорганизмов, необходимо проведение количественных исследований и дополнительных исследований.

ГАЗОЖИДКОСТНАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ

В последние годы установлено, что анаэробные микроорганизмы в процессе метаболизма продуцируют в среду роста или в патологически измененные ткани летучие жирные кислоты - пропионовую, масляную, изомаслянную, валериановую, изоввалериановую и др., в то время как аэрробные микроорганизмы подобных соединений не образуют. Указанные летучие метаболиты могут быть обнаружены с помощью ГЖХ в течение 1 часа позволяет получить ответ о наличии анаэробов. Метод позволяет судить не только о присутствии анаэробов, но и об их метаболической активности и, слелдовательно, о реальном участии анаэробов в патологическом процессе.

ВЫДЕЛЕНИЕ АНАЭРОБОВ В ЛАБОРАТОРИИ

Наиболее приемлемый сейчас метод в клинике - это выращивание анаэробов в анаэростатах. Необходимо соблюдение 2-х требований: 1/ Исключить случайное загрязнение; 2/ Предотвратить потерю возбудителя с момента взятия матери ала.

Проще защитить анаэробов от действия кислорода при транспор тировке материала в одноразовых шприцах, но лучше - в специальных завальцованных флаконах, типа пенициллиновых. Материал в бутылочку помещается при проколе. Во флаконе - транспортная среда или без нее, но обязательное заполнение бескислородной смесью, состоящей на 80% из азота, на 10% из водорода и на 10% из углекислого газа, можно использовать один азот.

Л Е Ч Е Н И Е

При лечении больных с анаэробной инфекцией, как никогда под ходит высказывание: "Будучи сдержанным в выборе больных для антибактериальной химиотерапии надо быть щедрым при назначении доз".

Хирургическое вмешательство и интенсивная терапия с целенап равленным использованием антибиотиков - основа лечения больных с анаэробной инфекцией. Большинство авторов считает, что при установлении клинического диагноза "анаэробная инфекция" - операция показана в срочном порядке. В публикациях отсутствуют данные о едином, унифицированном методе хирургического лечения.

По мнению института хирургии им.Вишневского, учреждения, имеющего пожалуй наибольший опыт в лечении подобных больнгых, решающим фактором является срочное оперативное вмешательство. Его надо выполнять при первом подозрении на неклостридиальную инфекцию не дожидаясь результатов полного бактериального исследования. Откладывать вмешательство в ожидании действия антибиотиковнедопустимо. Это неизбежно приведет к быстрому распростра- нению инфекции и неизбежному ухудшению состояния больного и увеличению объема и риска оперативного вмешательства. При традиционном "клостридиальном" понимании анаэробной инфекции в качестве оперативного пособия применяют лампасные разрезы.Этот метод имеет ограниченное право на существование и имеет сугубо вспомогательное значение. Принципиально хирург должен стремиться к радикальной обработке очага, заключающейся по возможности в получении чистой раны. Паллиативные операции, закан- чивающиеся получением гнойной раны, наименее благоприятны. При неклостридиальной инфекции мягких тканей операция состоит из радикальной хирургической обработки раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Во время оперативного вмешательства необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалением патологически измененной подкожной клетчатки, фасции, мышцы не опасаясь возникновения обширной раневой поверх-

ности. Важно остановить прогрессирование инфекции и спасти жизнь больного.Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо широко развернуть, уложить на стерильные валики из марли и подшить отдельными швамик близлежащим участкам непораженной кожи. Это обеспечивает наилучшую аэрацию раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся неудаленными во время вмешательства участки пораженных тканей, которые сразу же необходимо удалить. Неполное удаление нежизнеспособных тканей приводит к прогрессированию заболевания. Хирург должен руководствоваться принципом радикального иссечения всех пораженных тканей, что является единственным путем к спасению жизни больного, не опасаясь образования после операции обширной раневой поверхности. При поражении всей толщи мышц - необходимо ставить вопрос об их иссечении. При поражении конечностей - об их ампутации. При обширных глубоких ранах с наличием затеков, рекомендуется использовать осмотически активные мази, до перехода раневого процесса во П фазу. В дальнейшем, при положительной динамике течения раневого процесса /обычно 8-11 сутки целесообразно закры- вать рану путем наложения ранних вторичных швов с проточным дре- нированием или выполнять пластику мягкими тканями либо аутодермопластику свободным сетчатым лоскутом.

Обязательным компонетом лечения является антибактериальная терапия. Идеальным условием для проведения направленной АБ--терапиисчитается знание возбудителя и его чувствительность к противомикробным средствам и создание в очаге инфекции терапевтической концентрации препарата под лабораторным контролем. Однако на практике это далеко не всегда возможно. Сложным является выделение и идентицикация анаэробов, но еще сложнее определение их

чувствительности к антибиотикам. Последнее сейчас под силу нем ногим хорошо оснащенным учреждениям. Поэтому клиницистам необходимо ориентироваться на публикуемые литературные данные. К тому же не следует забывать, что инфекции с участием анаэробов бывают обычно полимикробными и требуют одновременного назначения нескольких антибактериальных препаратов. Назначаются они чаще всего в экстренном порядке, в максимальных дозах и в/в.

В литературе широко утвердилось суждение о том, что одним из самых активных и обладающим широким спектром воздействия на анаэробы амнтибиотиком является клиндамицин /далее С/. Поэтому он рекомендуется для эмпирического применения при анаэробных инфекциях. Но учитывая, что большинство таких инфекций смешанные, терапия обычно проводится несколькими препаратами. Например, криндамицин с аминогликозидом. Причем аминогликозид должен назначаться только при назначении препаратов специфических в отношении анаэробов. Многие штаммы анаэробов подавляет рифампин, линкомицин, хотя последний антибиотик примерно в 4 раза менее

активен, чем клиндамицин. На грамположительные и грамотрицательные анаэробные кокки хорошо действует бензилпенициллин. Однако к нему нередко имеется непереносимость. Его заменителем является эритромицин, но он плохо действует на В.фрагис и фузобактерии и поэтому для лечения этих инфекций применение его не рекомендуется. Эффективным в отношении анаэробных кокков и палочек являетсяантибиотик фортум /Англия/. Он сочетается с аминогликозидами.

Доза: детям старше 2 мес. 30-100 мг/кг сутки на 2-3 введения. До 2мес. 25-60 мг/кг сутки на 2ц введения в/в, в/м. Цефобид /цефалоспорин/ /Бельгия/ - также эффективный антибиотик против анаэробных кокков и палочек. Ф.в. флаконы по 1 г. Доза для детей: 50-200мг/кг сутки на 2 введения в/в, в/м. Линкоцин /соджержит линкомицин/ - также эффективен, против кокков и палочек анаэробных. Назначается внутрь, в/м, в/в. 10 мг/кг сутки на 2 введения. /Ф.в. капсулы, ампулы по 1 мл сод. 300 мг/. Особое место среди препаратов, применяемых для воздействия на анаэробную микрофлору, занимает метронидазол и близкие к нему другие имидазолы. Метронидазол - метаболический яд для многих строгих анаэробов и действует бактерицидно на относящиеся к ним грамотрицательные палочки. На грамположительные формы бактерий метранидазол также действует, но значительно слабее и его при менение при таких возбудителях не оправдано.

Метронидазол рекомендуется вводить с начальной дозы 15 мг/кг и далее по 7,5 мг/кг через 6 часов. Благодаря своим свойствам метронидазол подобно клиндамицину составляет другую стандартную химиотерапевтическую комбинацию с аминогликозидами при лечении анаэробной инфекции.

Метронидазол не относится к АБ и многие проблемы, связанные с определением чувствительности и возникновение резистентности к нему имеют сравнительно небольшое значение. Доза для взрослых составляет 0,75-2,0 г/сут. Обычно назначается по 0,5-3-4 раза в сутки.

Флагил /метроджил/ - 300 мг/сутки.

Концентрация метронидазола в плазме после в/в ваведенияя примерно равна той, которая достигается оральным и ректальным способами его применения, поэтому парентеральное введение не имеет преимуществ, когда другие способы могут быть использованы. В/в форма самая дорогостоящая и малодоступная. Однако надо иметь в виду, что при всех достоинствах этого препарата - хорошо проникает во все органы и ткани, мало токсичен, действует быстро и эффективно, имеются сообщения о его тератогенности.

Близкими по действию к трихополу оказались другие имидазолы - орнидазол, тинидазол /триканикс/, ниридазол. Ниридазол активнее метронидазола.

Применяется также 1% раствор диоксидина до 120 мл в/в для взрослых, а также карбенициллин 12-16 г/сут в/в взрослым. Препараты целенаправленного действия на анаэробы применяются в течение 5-7 дней при контроле ГЖХ.

В комплексе лечения больных с анаэробной инфекцией полезной ГБО. Положительный эффект от применения кислорода заключается в том, что оно помогает добиться отграничения процесса, дополняет хирургическое и антибактериальной воздействие. Но на 1-е место ставить его нельзя.

При неспорообразующей инфекции мягких тканей нет необходи мости в специльном санитарно-гигиеническом режиме, т. к. не отмечено специфических эпидемиологических путей распространения инфекции, характерных для газовой гангрены. Поэтому считается, что больные с данной патологией могут находиться на лечении в отделении гнойной хирургии. Другое дело, что сразу не всегда представляется возможность установить вид инфекции.

Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что адекватная терапия анаэробных инфекций представляет собой трудную комплексную задачу этиотропного, патогенетического и симптоматического характера. Лечебные меры должны носить общий и местный характер, а их ядро составляют своевременные и полноценные операции, АБ-терапия. Весь процесс ведения больного с хирургической инфекцией можно разделить на несколько этапов.

1. Диагностический. Начинается при поступлении больного. По лучение точного и полного этиологического и морфологического диагноза инфекции /в идеале/.

2. Подготовительный. Подготовка больного к операции, а стационар /отделение/ - к его лечению. Пренебрежение такой подготовкой и упование на разрез и дренирование приводит к трагическим последствиям. Коррекция гомеостаза больного.

3. Хирургическая обработка очага /центральное звено/. Применение АБ, ГБО. Хирургические обработки нередко бывают многократными. Когда бысто и правильно удается установить диагноз и применить адекватное лечение, даже у тяжелых больных наблюдается быстрая положительная динамика и уже через 5-7 дней можно приступить к наложению швов.

4. Реконструктивный этап. Закрытие обширных раневых поврех ностей. Летальность при неклостридиальной инфекции по литера турным данным состаляет от 48 до 60 %. Данные института Вишневского - 16 %. У нас на последние 5 лет 16 %.

12. Механическая антисептика. Понятие о хирургической обработке ран.

13. Физическая антисептика. Определение, характеристика основных физических факторов.

14. Химическая антисептика. Определение, способы использования различных химических веществ.

15. Группы химических антисептиков. Основные препараты.

16. Биологическая антисептика. Механизмы действия. Группы препаратов.

17. Принципы антибактериальной терапии. Оценка её эффективности

18. Методы коррекции иммунитета. Пассивная и активная иммунизация в хирургии

19. Виды местного обезболивания. Препараты.

20. Наркоз. Виды. Показания и противопоказания. Осложнения и их профилактика.

21. Ингаляционный наркоз. Виды. Характеристика. Препараты.

22. Стадии ингаляционного наркоза по Гведелу

22. Стадии ингаляционного наркоза по Гведелу.

23. Внутривенный наркоз. Показания к применению, характеристика, препараты.

24. Понятие о современном многокомпонентном комбинированном наркозе.

25. Терминальные состояния.

26. Сердечно-лёгочная реанимация.

27. Кровотечения. Классификации. Клиника. Диагностика.

28. Временная остановка кровотечений.

29. Механические способы окончательной остановки кровотечений. Перевязка сосудов. Шов, пластика, протезирование и шунтирование сосудов.

30. Современные физические способы окончательной остановки кровотечения.

31. Химические и биологические способы окончательной остановки кровотечения.

32. Учение о группах крови. Иммунологические основы трансфузиологии.

33. Обязанности врача, переливающего компоненты, препараты крови и плазмозаменители. Документация.

34. Компоненты крови. Показания к переливанию.

35. Препараты крови. Показания и противопоказания к их применению.

36. Плазмозаменители, классификация, правила применения.

37. Ошибки, опасности и осложнения при переливании компонентов, препаратов крови и плазмозаменителей.

38. Понятие о хирургической операции. Виды, этапы хирургического вмешательства. Хирургический инструментарий.

39. Предоперационный период и подготовка больного к операции.

1)Диагностический этап

2)Подготовительный этап

40. Послеоперационный период. Ведение ближайшего послеоперационного периода.

41. Классификации повязок (по виду перевязочного материала, по назначению, по способу фиксации).

42. Виды бинтовых повязок. Основные правила их наложения.

43. Безбинтовые повязки, их назначение

44. Виды и средства транспортной иммобилизации. Правила выполнения транспортной иммобилизации.

45. Возбудители хирургической инфекции. Патогенез острой хирургической инфекции. Пути распространения инфекции в организме.

46. Фурункул. Определение, клиника, диагностика, лечение. Понятие о ’’злокачественном фурункуле’’.

47. Карбункул. Определение, клиника, диагностика, лечение.

48. Гидраденит. Определение, клиника, диагностика, лечение.

49. Рожистое воспаление. Определение, клиника, диагностика, лечение.

50. Абсцесс. Определение, клиника, диагностика, лечение.

51. Флегмона. Определение, клиника, диагностика, лечение.

52. Флегмоны забрюшинного пространства (паранефрит, параколит, псоит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.

53. Панариций. Определение, классификация, клиника, диагностика.

54. Поверхностные формы панарициев. Классификация, клиника, лечение.

55. Сухожильный панариций. Клиника. Лечение.

56. Костный и суставной панариций. Клиника лечение.

57. Пандактилит. Клиника. Лечение.

58. Лечение панарициев, обезболивание и техника операции в зависимости от вида.

59. Флегмоны кисти. Определение, классификация, клиника, диагностика, лечение.

60. Острый гнойный мастит. Определение, классификация, клиника, диагностика, лечение, “открытый” и “закрытый” методы лечения.

61. Профилактика острого гнойного послеродового мастита. Лечение в стадии серозного воспаления.

62. Острый парапроктит. Определение, классификация, клиника, диагностика, лечение.

63. Острый гематогенный остеомиелит. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

64. Хронический остеомиелит. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

65. Артрит, классификация, диагностика, принципы лечения.

66. Столбняк. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

67. Неспецифическая и специфическая профилактика столбняка. Принципы лечения.

68. Анаэробная хирургическая инфекция. Возбудители, клиника, хирургическая тактика.

69. Сепсис. Определение, этиология, патогенез, классификации, клиника, диагностика, лечение.

70. Классификации ран (по происхождению, механизму повреждения, по степени инфицированности).

71. Фазы течения раневого процесса (по Кузину) и их клинические проявления.

72. Первичная хирургическая обработка ран. Правила и техника выполнения.

73. Местные и общие клинические проявления гнойных ран. Лечение гнойной раны в зависимости от фазы раневого процесса.

74. Современные способы обработки инфицированных ран (высокоэнергетический лазер, вакуумная обработка, ультразвук и др.)

75. Способы завершения хирургической обработки ран. Классификация швов.

76. Кожная пластика, классификация.

77. Термические ожоги. Классификация, первая помощь.

78. Местное лечение термических ожогов в зависимости от глубины поражения тканей.

79. Химические ожоги, классификация особенности клиники и лечения.

80.Ожоговая болезнь. Классификация, клиника, тактика лечения.

81.Отморожение. Классификация, клиника, диагностика, лечение

82. Электротравма. Местное и общее действие электрического тока. Первая помощь при электротравме.

83.Виды травматизма и классификация травм. Понятие об изолированных, множественных, сочетанных и комбинированных повреждениях

84. Вывихи. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

85.Переломы. Классификации, клиника, диагностика.

86. Лечение переломов консервативные, оперативные методы, скелетное вытяжение.

87. Закрытые повреждения черепа и головного мозга.

88. Пневмоторакс. Виды, клиника, диагностика, первая помощь, лечение.

89. Гемоторакс. Клиника, диагностика, лечение.

90. Повреждения живота. Классификация, диагностика (клиническая и инструментальная), принципы лечения.

91. Травмы живота с повреждением паренхиматозных органов. Клиника, тактика лечения.

92. Травмы живота с повреждением полых органов. Клиника, тактика лечению.

93. Опухоли. Классификация, общая характеристика.

94. Доброкачественные и злокачественные опухоли, их сравнительная характеристика.

95. Классификация опухолей по системе tnm.

96. Пролежни. Этиология, клиника, лечение.

97. Некрозы (омертвления). Этиология и патогенез, основные виды некрозов.

98. Трофические язвы нижних конечностей. Этиология и патогенез, клиника.

99. Кишечные свищи. Определение. Классификация. Клиническая картина и диагностика.

100. Основные симптомы урологических заболеваний

101. Дополнительные лаб. И инструмент. Методы диагностики урологических заболеваний

102. Воспалительные заболевания мочеполовой системы

103. Методика обследования пациентов с повреждением конечностей

104. Методика обследования пациентов с заболеваниями груди и живота.

105. Деонтологические проблемы хирургии.

68. Анаэробная хирургическая инфекция. Возбудители, клиника, хирургическая тактика.

Анаэробная инфекция (синонимы: газовая инфекция, газовая гангрена, анаэробный миозит; старые названия: антонов огонь)- представляет собой сложную комплексную реакцию организма в ответ на повреждение и инфицирование специфическими возбудителями.

Возбудителями анаэробной инфекции (клостридиальная форма) являются специфические возбудители – клостридии так называемой «группы четырех»: Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Vibrion septicum, Clostridium hystolitium. Все перечисленные микроорганизмы – спороносные облигатные анаэробы, выделяющие сильные экзотоксины.

Клиника. Наиболее опасный период для развития анаэробной инфекции – первые 6 суток после ранения. Иногда течение анаэробной инфекции принимает молниеносный характер. Отѐк,тканевой некроз развиваются на глазах. Протеолиз мышц и эритроцитов приводит к образованию в тканях газов – водорода, сероводорода, аммиака, углекислого газа, гемолитические пятна на коже и т.д. Быстрое размножение анаэробов в ране, большое количество бактериальных тканевых токсинов вызывают тяжѐлую интоксикацию организма.

Острая боль, нестерпимая, неподдающаяся аналгезии, которая имеет определѐнную динамику. Первоначальная боль, связанная с ранением, стихает. Наступает период покоя (период инкубации анаэробной флоры). С развитием анаэробной инфекции боли резко усиливаются и быстро принимают невыносимый характер. С образованием большого массива некроза мягких тканей и усилением интоксикации боль вновь уменьшается или исчезает. Отѐк конечности бурно прогрессирует, вызывает жалобы на чувство полноты или распирания конечности. Изменения в ране. Сухость, большое количество раневого отделяемого кровянистого характера («лаковая кровь»). Мышцы имеют серую окраску, напоминают по виду варѐное мясо. При поздней диагностике анаэробной инфекции омертвевшие мышцы имеют тѐмно-серый цвет. Кожа приобретает «бронзовую», «шафранную», коричневую или голубую окраску. Нередко раны с развившейся анаэробной инфекцией издают неприятный гнилостный запах, напоминающий запах мышей, «прелого сена», «кислой капусты». Газ в мягких тканях поражѐнного сегмента – достоверный симптом развития анаэробной инфекции. Наличие газа определяется перкуторно: в области распространения газа выявляется тимпанический звук. В подкожной клетчатке присутствие газа можно установить путѐм пальпации – по «хрусту сухого снега» (симптом крепитации пузырьков газа). Температура тела повышается в пределах 38,0О-38,9ОС. Артериальное давление при нарастании признаков анаэробной инфекции прогрессивно снижается. Состояние желудочно-кишечного тракта – язык сухой, обложен (у 36% раненых язык влажный); ощущение неутолимой жажды, тошнота, рвота.

Хирургическая тактика . Оперативное вмешательство при анаэробной инфекции производится в экстренном порядке при первых же признаках анаэробного процесса. Оно должно занимать минимальное время и быть, по возможности, радикальным. В зависимости от локализации, характера и распространения анаэробной инфекции применяют операции 3 типов:

1) широкие «лампасные» разрезы на повреждѐнном сегменте конечности и фасциотомии;

2) разрезы, сочетающиеся с иссечением поражѐнных тканей;

3) ампутации (экзартикуляции).

Обезболивание при оперативном вмешательстве предпочтительно проводить под управляемым газовым наркозом закисью азота с кислородом. Рану широко рассекают и разводят крючками. Затем в продольном направлении Z-образным разрезом вскрывают апоневротические футляры, в которых при глубоком анаэробном процессе из-за скопления газа и отѐчной жидкости сдавливается мышечная ткань. После этого широко иссекают некротизированные мышцы. Удаляют инородные тела и свободно лежащие костные осколки, вскрывают все слепые карманы и углубления, идущие в сторону от раневого канала. Рана должна быть широко зияющей,ладьеобразной формы. Наложение швов противопоказано! Рану оставляют широко открытой. Ткани вокруг раны инфильтрируют антибиотиками. В рану вставляют ирригаторные трубки для последующего введения антибиотиков и рыхло тампонируют марлей, смоченной раствором калия перманганата либо 3% раствором перекиси водорода.

Вариант 2

Анаэробная инфекция - это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани. Анаэробную инфекцию часто называют анаэробной гангреной, газовой гангреной, газовой инфекцией. Возбудителями являются клостридии - Cl. perfringens, Cl. oedo-matiens, Cl. septicum, Cl. hystolyticus. Эти бактерии являются анаэробными спороносными палочками. Патогенные анаэробы распространены в природе, сапрофитируют в кишечнике млекопитающих, с фекалиями попадают в почву. Вместе с землей они могут попасть в рану. Возбудители устойчивы к термическим и химическим факторам. Анаэробные бактерии выделяют сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Также они вызывают гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для развития анаэробной инфекции имеет большое значение отсутствие свободного доступа кислорода с нарушением кровообращения в травмированных тканях. Причинами, способствующими развитию анаэробной инфекции в ране, являются: обширные повреждения мышц и костей; глубокий закрытый раневой канал; наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой; нарушение кровообращения ткани из-за повреждения сосудов. Клинически анаэробная инфекция делится на следующие формы: классическая; отечно-токсическая; газово-гнойная; смешанная. Клиническая картина. Состояние пациента тяжелое, прогрессирует интоксикация, проявляющаяся слабостью, тошнотой, рвотой, плохим сном, заторможенностью, бредом, кожные покровы бледные с желтушным оттенком, черты лица заостряются. Пульс значительно учащен и не соответствует температуре, АД снижено, температура тела колеблется от субфебрильной до высокой. При исследовании крови определяются анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Диурез сни¬жен, в моче определяются лейкоциты, цилиндры и белок. В области раны пациент отмечает появление сильных распирающих болей. Кожа вокруг нее цианотичная, холодная на ощупь, I с расширенными синюшными венами. Конечность отечна, при I пальпации определяется крепитация мягких тканей (из-за наличия в них воздуха). При перевязках или вскрытиях раны из нее выделяется скудное отделяемое с неприятным запахом и пузырьками воздуха. При рентгенологическом исследовании видны участки скопления газа, расслаивающиеся мышцы. Для уточнения диагноза необходимо провести бактериологическое исследование. Лечение. Пациента экстренно госпитализируют в гнойно-септическое отделение хирургического стационара в отдельный бокс. После постановки диагноза проводится оперативное вмешательство - широкое и глубокое вскрытие раны, иссечение некротизированной ткани и дренирование. На рану накладывают повязку с перекисью водорода. При ухудшении общего состояния и нарастании местных симптомов прибегают к радикальной операции - ампутации конечности. Общее лечение включает в себя применение смесей антигангренозных сывороток, инфузионную терапию, переливание крови, плазмы и кровезаменителей, антибактериальную терапию, высококалорийное питание, симптоматическое лечение. Высокоэффективна гипероксибаротерапия (барокамера для насыщения организма кислородом). Для профилактики анаэробной инфекции необходима ранняя и радикальная первичная хирургическая обработка ран; дренирование размозженных, загрязненных, огнестрельных и нагноившихся ран; хорошая транспортная и лечебная иммобилизация на конечность с поврежденными тканями; ранняя антибиотикотерапия при обширных ранах.

"

«5» (отлично) – отсутствие ошибок в технике выполнения манипуляции и полное, развернутое обоснование последовательности ее выполнения

«4» (хорошо) – в технике выполнения манипуляции допущено не более 2-х несущественных ошибок. Дает полное, развернутое обоснование последовательности ее выполнения. Допущенные ошибки не приводят к осложнениям и не угрожают жизнедеятельности организма пациента

«3» (удовлетворительно) – при выполнении техники манипуляции допущено более 2-х несущественных ошибок (нарушение техники), которые могут привести к осложнениям. Учащийся устраняет их с помощью преподавателя

«2» (неудовлетворительно) – при выполнении техники манипуляции допущены грубые (более 2) ошибки. Учащийся не может исправить их с помощью преподавателя.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ, ОСТЕОМИЕЛИТ. ОБЩАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

К хирургической инфекции относят заболевания, вызываемые внедрением в организм гноеродных микробов, сопровождающиеся гнойно-воспалительными и гнойно-некротическими процессами в органах и тканях, требующих хирургического лечения. Развитие гнойно-воспалительных заболеваний зависит от 3 причин: 1. От состояния макроорганизма (защитные силы организма, иммунитет); 2. От вирулентности, т.е. способности организма вызывать гнойно-воспалительные заболевания; 3. От своевременно проведенных профилактических мероприятий (асептика и антисептика), отсутствие входных ворот инфекции.

Основные возбудители гнойной хирургической инфекции - стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, различные виды протея и кишечная палочка. Микробы, проникающие в организм, вызывают гнойное воспаление, которое имеет местные и общие проявления: местные симптомы воспаления - отёк или плотное образование- инфильтрат, покраснение, местное повышение температуры тела, боль и нарушение функции пораженного органа. Основным компонентом в очаге воспаления является гной, составными компонентами которой является лейкоциты, разрушенные ткани и бактерии. При стафилококковой инфекции гной - жёлтого цвета, густой, без запаха, при стафилококковой – жидкий, слизистого вида, светлого оттенка. Синегнойная палочка даёт различные оттенки – от синеватого до зеленоватого со сладковатым запахом. Кишечная палочка - коричневый гной с запахом фекалий.

Общие симптомы:

1.Общая реакция клинически проявляется повышением температуры тела, которой зависит от общей реактивности, с другой от тяжести проявления гнойного воспаления.

2. Общая интоксикация: слабость, головная боль, озноб, учащение пульса.

3. В исследованиях крови: лейкоцитоз (повышение палочкоядерных форм) и нейтрофилов, со сдвигом крови влево, уменьшение эритроцитов, ускоренное СОЭ. В анализе мочи - белок.

Принципы лечения: 1.Местное лечение: 1. Создание функционального покоя пораженной области. 2. Вскрытие гнойника. 3.Дренирование раны. 4.Промывание раны антисептическими растворами и гипертоническая повязка на рану. После появления грануляций - мазевые повязки.

Общее лечение:1.Антибиотикотерапия и химиотерапия. 2. Инфузионная терапия и дезинтоксикационная терапия (гемодез, неокомпенсан, поливинилпиррамидон и др.)

3.Стимуляция иммунитета(гемостимулин, вит. В 12 , АТФ, стекловидное тело, алоэ, антистафилококковый гамма-глобулин, лейкоцитарная масса, тимозин, Т-активин, левомизол, декарис по 1 таб. в день в течении 3 дней, тималин в/м 5-10 мг в течении 5-10 дней, ультрофиолетовое облучение крови.

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ МЕСТНЫХ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:

ФУРУНКУЛ - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяной луковицы и окружающей ткани. Локализация- задняя поверхность шеи, предплечья, тыл кисти, ягодицы, лицо и др. Возбудитель- стафилококк. Фурункул, багрового цвета, болезненный, конусовидный узелок с инфильтрацией ткани вокруг него. На верхушке участок гнойного некроза (размер от 0,5 -1,5-2). Фурункулёз - появление нескольких фурункулов одновременно или последовательно. Лечение: амбулаторно в начальных стадиях, кожу вокруг фурункула обрабатывают спиртом, эфиром, 2% салициловым спиртом. Сухое тепло, УВЧ, УФО, новокаиновые блокады 0,25% р-ром вокруг очага и под ним. Общее лечение - витаминотерапия, аутовакцина, аутогемотерапия, физио-, УФО.

КАРБУНКУЛ - это острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных луковиц и прилегающих к ним сальных желёз, распространяющиеся на всю толщу кожи и подлежащие ткани. Воспалительный процесс распространяется на лимфатические сосуды и узлы. Некротические стержни в течение 3-5 суток, объединяются в единый гнойно-некротический конгломерат, который отторгается. Образуется рана, которая гранулируется, в течение 3-4 недель рубцуется. Общие симптомы интоксикации: повышение температуры тела, озноб,

ГИДРАДЕНИТ - это гнойное воспаление апокриновых, потовых желёз. Инфекция проникает через выводные протоки потовых желёз (подмышечные впадины, паховые складки, молочные железы, перианально). Клиника: появление плотного, болезненного, конусовидного образования красноватого, багрового цвета, размером 1-3 см. На 2-3 сутки появляется абсцесс - расплавление потовых желёз. Лечение: местное – повязки с левомиколем. При абсцессе – вскрытие. Антибиотикотерапия, сульфаниламиды, иммунотерапия.

АБСЦЕСС - это ограниченная форма гнойного воспаления, для которого характерно образование полости, заполненное гноем.(Возбудители – стафилококк, стрептококк, кишечная палочка и др.) Причины –осложнения фурункула, карбункула, ранения,микротравмы, инородные тела, после инъекций, инфицирование гематомы. Метастатические абсцессы, при общей гнойной инфекции через кровь попадают в органы и ткани. Абсцессы м.б. не специфическими гнойными, гнилостными, специфическими и анаэробными. Диагностика – при диагностической пункции по игле можно ввести воздух – пневмоабсцессография или рентгеноконтрастное вещество – рентгеноконтрастная абсцессография. Лечение – оперативное, вскрытие абсцесса. Антибиотикотерапия.

ФЛЕГМОНА - это острое неограниченное, разлитое воспаление клетчаточных пространств. М.б. флегмона поверхностной (эпифасциальная), глубокая (субфасциальная), чаще гнилостная и анаэробная флора. Клиника- начало острое, местные и общие с-мы воспаления. При поверхностном расположении. резко нарастающая болезненность, припухлость, гиперемия, повышение т-ры тела, ознобы с потом, нарушение ф-ции пораженной области. При пальпации – инфильтрат, + с-м «флюктуации». Лечение – операция под общим обезболиванием, вскрытие полостей, дренирование. Антибиотикотерапия, сульфаниламиды, инфузионная терапия.

РОЖА – это острое серозно-гнойное воспаление кожи, слизистых оболочек(возбудитель- стрептококк). Входные ворота – нарушение целостности кожных покровов, контактный путь передачи ч/з инструменты, материал,руки; вторично инфекция проникает если есть стрептококковая инфекция. Локализация- на нижних конечностях, лице, туловище, волосистой части головы. Различают 4 формы рожи: 1. эритематозная, 2. буллёзная, 3. некротическая, 4.флегмонозная. Клиника: общие с-мы интоксикации: повышение т-ры до 38-40, тошнота, рвота, спутанное сознание, учащенный пульс, на этом фоне появляется резко ограниченное покраснение кожи в виде «языков пламени» с отёчными краями. Регионарные л/у увеличены, болезненны, чаще видны полосы гиперемированных узлов(лимфангит)- эритематозная форма. Буллёзная ф-ма – появляются пузыри, заполненные серозным, серозно-геморрагическим экссудатом. Некротическая – отмечаются участки омертвления на фоне измененной кожи. Флегмонозная – (к стрептококку присоединяется гноеродная флора), неограниченная форма гнойного воспаления кожи и подкожной клетчатки. Лечение: стационарное, местно- 2-3 раза обрабатывают кожу р-рами антисептиков (96% этилов.спирт + 20% нашатырный спирт 2:1). Антибиотики в/в. При флегмонозной ф-ме – вскрытие гнойников, при некротической – иссечение участков омертвевшей кожи- некрэктомия, антисептические мазевые повязки 10% гипертоническим р-ром хлорида натрия, левомиколь.

ЭРИЗИПЕЛОИД –это рожеподобное заболевание, вызываемое палочкой свиной рожи, поражающее кожу пальцев и реже отделы кисти (контингент – мясники, повара, хозяйки, кожевники), инфекция проникает ч/з кожу, микротравмы. Клиника – серозное воспаление всех слоёв кожи с отёком, покраснением. Инкубационный период от 2-5 дней. Кожный зуд, гиперемия с одного пальца переходит на соседние участки, отмечаются явление лимфоаденита, лимфангита. Т-ра в норме. Лечение: а/б (пенициллин 250 тыс. ЕД – 4-5 раз) , новокаиновая блокада 0,25 % р-ром новокаина, УФО.

ПАНАРИЦИЙ - гнойное воспаление пальцев(при ссадине, уколе, царапине, занозе). Особенности строения кожи, подкожной клетчатки пальцев, имеющих большое кол-во соединительнотканных перегородок, обуславливают специфику. 1.Кожный панариций- скопление гноя под эпидермисом, легкосмещаемый при надавливании, боли умеренные. Лечение: ножницами срезают отслоенный эпидермис. На рану мазевую повязку с антибиотиками. 2. Подкожный панариций – усилены болевые ощущения в результате сдавления нервных окончаний. Лечение: вначале консервативное теплые ванны, спиртовые компрессы, новокаиновые блокады. Операция под местным обезболиванием по Оберст-Лукашевичу, с двух сторон у основания пальца с предварительно наложенным жгутом, обезболивают 1% 10 мl р-ром новокаина (или в/в наркозом- барбитураты) проводят два параллельных разреза по краю фаланги. Для лучшего оттока гноя разрезы соединяют, ставят дренаж.3. Подногтевой панариций – причина –травма околоногтевого ложа, маникюр. Клиника: боли, гной под ногтевой пластинкой. Операция- под анестезией удаляют ноготь, мазевая повязка. 4. Паранихия- гнойник под корнем ногтя. Клиника- боль, отёк, гиперемия кожного валика у основания ногтя. Операция – делают два параллельных разреза у основания ногтя на тыле концевой фаланги по краям околоногтевого валика, о отсепаровывают и оттягивают. 5. Сухожильный панариций (гнойный тендовагинит), осложнение остальных форм, при ранениях. Палец согнут, утолщён, боли при движении, с-мы интоксикации. Гной скапливается в сухожильных синовиальных влагалищах, откуда прорывается в мягкие ткани, с образованием глубоких флегмон кисти и предплечья.

Лечение: операция при сухожильных панарициях 2-4 пальцев, производят два параллельных разреза на боковой пов-сти основной и средней фаланг, дренаж. При 1-5 пальце- разрезы на ладонной пов-сти в области возвышения. Иммобилизация тыльной гипсовой лонгетой: кисти придают полусогнутое положение. Антибиотики. 6. Костный панариций- первично при проникновении инфекции глубоко под надкостницу, вторично- запущенный подкожный панариций. Наступает омертвление участка кости – секвестра.Клиника – сильные боли, гнойные свищи, некроз всей фаланги пальца. Секвестры отделяются на 8-10 день.Лечение: под анестезией делают широкий боковой или дугообразный разрез мягких тканей до кости. Удаляют секвестры, рану промывают Н2О2 , дренаж, тампон с мазью Вишневского. Иммобилизация пальца и кисти гипсовой лонгетой. При некрозе ампутация пальцев. 7. Суставной панариций – полусогнутое положение пальца, болезненность в суставе, патологическая подвижность, в результате разрушения связок и капсулы сустава. Лечение: вскрывают двумя боковыми разрезами, промывают р-рами антисептиков, антибиотиков, иммобилизация гипсовой повязкой. Инвалидность при нарушении ф-ции 1 пальца.

ТРОМБОФЛЕБИТ - острое воспаление стенки вены с образованием в просвете её тромба(сгустка крови). Причины- нарушение целости внутренней оболочки вены, замедление тока крови, повышение свёртываемости крови. Клиника: тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей, причина –варикозное расширение вен н/к. острое начало, появление интенсивных болей, гиперемия по ходу вен, резко болезненные тяжи под кожей. Отёк конечности, затруднения движения, повышение т-ры тела. При гнойном тромбофлебите, с-мы общей интоксикации, плотный инфильтрат по ходу вены, нагноение, абсцессы, флегмоны. Тромбофлебиты глубоких вен тяжёлое заболевание, внезапные сильные боли, отёк всей конечности. Осложнение – эмболия(закупорка) легочных артерий, что может привести к смерти. Опасен септический тромбофлебит, сепсис. Лечение: консервативное – а/б и противовоспалительная терапия, госпитализация в стационар.

ОСТЕОМИЕЛИТ - гнойное воспаление костного мозга, обычно распространяется на компактном, губчатом в-ве кости и надкостнице. Возбудители – гноеродные микробы (золотистый стафилококк 80%). Различают 2 пути распространения: 1. Инфекция попадает в кость ч/з поврежденную кожу и слизистые (экзогенный путь); 2. Инфекция заносится в кость с током крови из другого гнойного источника (эндогенный путь); Предрасполагающий момент, снижение общих, защитных сил организма, травмы, местное и общее охлаждение, авитаминозы, инфекции. Поражаются трубчатые кости, метафиз. инфекция попав в кость вызывает воспаление костного мозга, с развитием серозного, а затем гнойного экссудата. Омертвевший участок кости носит название секвестр, инородное тело, вокруг ктр образуется демаркационный вал, он отделяет живую ткань от мёртвой. Гной прорывается в мягкие ткани (гнойные затёки) наружу, образуя гнойные свищи. Секвестры также поддерживают существование свища. постепенно грануляционная ткань вокруг секвестра замещается костной и секвестр отграничивается. Свищи могут закрываться, при обострении вновь открываются(заболевание приобретает хронический процесс). Клиника- внезапное начало, повышение т-ры тела, боли в пораженной конечности. состояние ухудшается, дыхание учащается, тахикардия 100-120 уд. в мин. Боли распирающие, при пальпации, активном, пассивном движении усиливаются. Появляется отёк мягких тканей, л/у увеличены, гиперемия кожи и местное повышение т-ры тела. Появление отёка конечности говорит о формировании поднадкостничного абсцесса. В центре гиперемия, флюктуация. При прорыве гноя состояние улучшается. М.б. гнойные метастазы.

На рентгенограмме ч/з 2-3 недели наблюдаются изменения в кости. госпитализация и лечение в стационаре: транспортировка с иммобилизацией конечности и введением анальгетиков. Операция: вскрытие поднадкостничных абсцессов с трепанацией кости.

СЕПСИС – тяжёлое патологическое состояние, ктр вызывается разнообразными микроорганизмами, их токсинами (0,1 % - 0,15%). Причина –патогенные, условно-патогенные бактерии: стафилококк, стрептококк, синегнойная, кишечная палочка, вульгарный протей, анаэробы и т. д. механизм развития(3 фактора): 1. Микробный (моноинфекция, полиинфекция, смешанная, вирулентность; 2. Вид входных ворот(характер разрушенных тканей, величина гнойного очага, его расположение, состояние кровообращения); 3. Реактивность организма(состояние иммунитета). Септицемия – массивное поступление в кровь токсинов (интоксикация

Классификация сепсиса: 1. По виду возбудителя- стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, неклостридиальный, клостридиальный, смешанный; 2. По расположению входных ворот инфекции- хирургический, урологический, гинекологический, отогенный и т. д.; 3. По наличию или отсутствию видимого очага инфекции- первичный(криптогенный- сепсис, при ктр первичный очаг гнойного воспаления распознать в силу причин не удаётся), вторичный; 4. По наличию или отсутствию гнойных метастазов- септицемия, септикопиемия; 5. По клинической картине – молниеносный, острый, подострый, хронический.

Клиника: для септицемии, характерно резкое ухудшение состояния, озноб, Т-ра 40-41С; гемодинамические расс-ва- тахикардия, учащённый Рs, падение АД, тоны сердца глухие, Рs – мягкий, не сосчитывается, учащённое дыхание 25-30 в мин., цианоз, акроцианоз. Со стороны НС – возбуждение, торможение, галлюцинации, беспокойство. Кожные покровы и склеры желтушны, на коже высыпания(васкулит) . селезёнка увеличена, болезненна при пальпации, подкожные кровоизлияния, т-ра в терминальном состоянии снижается до нормы, пульс – 120-140 уд. в мин.(«эффект ножниц» , между тем-рой и пульсом, имеются расхождения, то это плохой прогностический признак). Длится сепсис 1-2 дня, отмечается высокая летальность. Для септикопиемии, характерно острое и подострое течение: бактериоемия, гнойные метастазы, высокая т-тура тела, с периодической ремиссией(в течении дня т-ра падает в пределах 2-4 С, при измерении т-ры каждые 2 часа- кривая ремитирующего типа). Длительность течения от нескольких недель до нескольких месяцев. Симптомы интоксикации, боли в мышцах, суставах, головные боли, тахикардия, частота пульса соответствует тем-ре. ОАК- анемия, лейкоцитоз(15,0 – 25,0 х 10 9 /л, сдвиг влево, палочки, ускоренное СОЭ. ОАМ –анурия, уменьшение кол-ва мочи, белок, почечный эпителий, цилиндры. Селезёнка увеличена, на коже высыпания. Кожа и слизистые желтушны. Метастазы в печень, почки, легкие, головной мозг- смерть(подострый -2-3 недели, хронический- месяцы). Септический шок – это осложнение сепсиса: гемодинамические и дыхательные рас-ва, нарушение ф-ции печени, почек, головного мозга(мозговая кома).Развивается почечная и печёночная недостаточность, с нарушением тромбобразования и внутрисосудистого свёртывания(гипер- и гипокоагуляция). Лечение: в реанимации и интенсивной терапии. Принципы лечения: 1. Активное хирургическое лечение первичных и вторичных гнойных очагов; 2. Общая интенсивная терапия: антибиотики, дезинтоксикационная терапия, иммунокоррекция, специфическая иммунизация, коррекция свёртываемости крови, поддержание ССС, дыхания, печени, почек.

ОСТРАЯ АНАЭРОБНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ. ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА.

Анаэробы- микроорганизмы, которые могут размножаться при отсутствии кислорода.

Газовая гангрена - возбудители Cljstridium perfringens, Cl. Septicus, Cl. Oedematiens, Cl. Histolyticum. Газовая гангрена развивается при обширных размозженных тканей(огнестрельные, рваные, рвано-ушибленные раны), загрязнённые землёй, чем больше разрушены ткани(особенно мышцы), тем более благоприятные условия. Клинические особенности зависят от вида бактерий: Clostridium perfringens- токсико-гемолитическим, фибринолитическим, некротическим действием. Clostridium septicum-вызывает кровянисто-серозный отёк тканей, гемолиз эритроцитов. Clostridium oedematiens-быстро-нарастающий отёк с выделением большого количества газа. Clostridium hystoliticum-растворяет живые ткани, расплавляет мышцы, соединительную ткань.

Местными симптомами газовой гангрены является отёчность, наличие газа в тканях, распад мышц и отсутствие симптомов, характерных для воспаления.

Общие симптомы: инкубационный период(2-3 дня), тахикардия, низкое АД, возбуждение больного, говорливость, подавленное настроение, бессонница. Тем-ра- 38-39С, интоксикация, обезвоживание, дыхание учащено, Р-120-140 уд в мин, в крови –гемолиз эритроцитов, анемия, гемоглобин-70-100 г/л, эритроциты-1-1,5х10 12 /л, лейкоцитоз-15-20х10 9 /л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, п/я и юные формы, в моче –олигоурия, анурия, гематурия. Если в течении 2-3 суток не начать лечение, наступает смерть.

Профилактика: первичная хирургическая обработка раны- иссечение нежизнеспособных тканей под наркозом и местной анестезии.

Лечение: хирургическое-ПХО: иссекают нежизнеспособные ткани, широкими параллельными(лампасными) разрезами, рассекают фасции и мягкие ткани на всю глубину, раны дренируют и оставляют открытыми. Вводят в рану антибиотики. Назначают гипербарическую оксигенацию(3 атм) , помещают пациента в камеру с высоким атмосферным давлением: в 1 сутки- 3 раза на 2-2,5 часа, затем 1 раз в день. Если гангрена распространяется- то ампутация или экзартикуляция конечности. Назначают интенсивную инфузионную терапию: альбумин, плазма, электролиты, белки, переливание свежеприготовленной цельной крови, эритроцитарной массы. Противогангренозную сыворотку назначают(при выявленном возбудителе-моновалентную, при неустановленном-поливалентную) в/в в дозе 150 тысяч АЕ(активных единиц). Сыворотку растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и подогревают до 36-37С. Уход за больными: больные должны быть изолированы, бельё, инструменты обрабатывают в сухожаровом шкафу при Т-ре-150С, в паровом стерилизаторе-2 атм. Перевязки делают в перчатках, перевязочный материал сжигают.

СТОЛБНЯК - острая специфическая анаэробная инфекция, вызываемая внедрением в организм вирулентной столбнячной палочки(Clostridium tetani) . Палочка распространена в природе, на поверхности тела(споры), почве, в уличной пыли, одежде, земле, в кишечнике человека, животных. Входные ворота – рот, инородные тела. Возбудители столбняка выделяют токсины, которые характеризуются нейротропным действием, действуют на ЦНС, вызывая судорожные сокращения поперечно-полосатых мышц.

Клиника: инкубационный период от 2 суток и до 3 недель и более. Головная боль, потливость, повышение температуры тела, светобоязнь, затем быстро появляются напряжение и регидность жевательной мускулатуры(тризм), не позволяющие открыть рот, не произвольное судорожное сокращение лицевой мускулатуры «сардоническая улыбка». В процесс вовлекаются и затылочные мышцы, спины и брюшной стенки, появляются клонические судороги всей скелетной мускулатуры. Приступы сопровождаются сильными болями. Световые, звуковые, механические раздражения приводят к приступу судорог. Голова больного запрокидывается назад, позвоночник изгибается кпереди, больной опирается на затылок и на пятки (опистотонус). Мышцы брюшной стенки напряжены. Сознание полностью сохранено, длительность приступа 1-2 мин(при тяжёлом состоянии приступ повторяется через 30 мин. – 1 час). Переход судорог на мышцы гортани создаёт угрозу удушья, опасны судороги межрёберных мышц, что затрудняет выдох. Распространение судорог на диафрагму ведёт к остановке дыхания. Сильные приступы. ведут к переломам рёбер, разрывам мышц.

Профилактика- обработка раны, иммунизация(пассивная): введение антитоксичной сыворотки. Всем пациентам с повреждением проводят по Безредко 3000 АЕ(активных единиц) противостолбнячной сыворотки. Перед введением всей дозы ставят внутрикожную пробу 1:100 сывороткой в область предплечья и наблюдают за больным в течении 20 мин. При «отрицательной» реакции неразведённую сыворотку вводят п/к в количестве 0,1 мл, при отсутствии реакции через 30 мин-1 час вводят всю дозу сыворотки. Для активной иммунизации применяют столбнячный анатоксин п/к (1мл; через 3 недели- 1,5 мл; ещё через 3 недели -1,5 мл анатоксина). Раннее иммунизированным лицам, имеющим соответствующую справку, вводят 0,5 мл анатоксина. Сыворотку нужно вводить отдельно от анатоксина.

Лечение. Необходимо введение больших доз противостолбнячной сыворотки- 100-150 тысяч АЕ для взрослых, 20-80 тысяч АЕ для детей старшего возраста, для нейтрализации токсинов вводят в/м, в/в, в спинномозговой канал.

Одновременно проводится активная иммунизация: За 2-3 часа до начала вливания сыворотки, под кожу вводят 2мл анатоксина. Через неделю введение анатоксина повторяют. В 3 раз вводят анатоксин(через неделю) в дозе 4мл. Больные находятся в отделении реанимации. Исключают звуковые, световые, механические раздражители. Регидность мышц, судорожные приступы снимают введением веществ, снижающих возбудимость НС: 10 мл 20% р-ра сульфата магния, снотворные, бромиды; в/в капельно препараты барбитуровой кислоты: тиопентал натрия, гексенал, пентотал; мышечные релаксанты.