Что такое тромбоциты в крови, функции тромбоцитов, за что отвечают что такое тромбоциты в крови, функции тромбоцитов, за что отвечают. Тромбоциты. Определение, форма, размеры, структура. Функциональные зоны. Тромбоцитоз, тромбоцитопения Строение и функции

Другими названиями тромбоцитов являются бляшки Биццоцеро и кровяные пластинки . Если говорить непосредственно о строении данных кровяных пластинок, то на сегодняшний день специалисты выделяют четыре их зоны. Первой зоной принято считать надмембранный слой, который носит название гликокаликса . Посредством данного слоя осуществляется запуск тромбоцита. Следом за надмембранным слоем идет сама мембрана. С ее помощью осуществляется взаимодействие кровяных пластинок с факторами, которым свойственно способствовать свертыванию крови. Сразу же отметим, что во внутреннем слое мембраны отмечается целая система каналов, которые соединяют мембранную поверхность с цитоплазмой.

Третьей зоной является гель-зона, которую довольно часто называют еще матриксом . В ее состав входят митохондрии, под которыми скрываются постоянные включения, которым свойственно не только выделять гранулы, но еще и принимать неотъемлемое участие в процессах синтеза, наблюдающихся в клетках. Тут же обратим внимание читателей на тот факт, что такие постоянные включения имеются не только во всех животных, но и во всех растительных клетках. И, наконец, четвертая зона – зона органелл. В ее составе имеется четыре типа гранул, а именно накапливающих факторов свертывания крови. В этих гранулах наблюдаются и различные элементы митохондрий, контрастные зерна, пузырьки, а также канальца. В состав тромбоцитов входят и многочисленные компоненты, посредством которых удается ускорить постепенное превращение неактивных факторов свертывания крови в активные факторы. Помимо этого составляющими компонентами тромбоцитов принято считать липиды, белки, гликоген, марганец, натрий, липопротеидные комплексы, медь и тому подобное.

Что касается форм тромбоцитов, то они определяются степенью их зрелости. На сегодняшний день выделяют как зрелые, так и юные, дегенеративные, старые, а также некоторые другие формы данных кровяных клеток. Так, к примеру, зрелые формы тромбоцитов наблюдаются у полностью здоровых людей. Их количество равняется восьмидесяти – девяноста пяти процентам. Такие формы бляшек Биццоцеро наделены как наружной зоной, которая обладает бледно-голубым окрасом, так и центральной зоной с зернистостью. В момент их взаимодействия с поврежденной поверхностью, формируются еще и отростки, которые могут быть как различной формы, так и различной величины. А вот под юными формами скрываются незрелые тромбоциты, форма которых намного больше, нежели форма зрелых кровяных пластинок. В случае если в организме человека отмечается очень большое количество незрелых тромбоцитов, это является сигналом чрезмерной активности костного мозга, что наблюдается преимущественно при кровотечениях .

Старые тромбоциты могут иметь весьма разнообразную форму, при всем при этом все они содержат в своем составе большое количество вакуолей и гранул. Чрезмерный уровень таких бляшек Биццоцеро принято считать признаком наличия злокачественного новообразования. Дегенеративные тромбоциты отличаются от других форм кровяных пластинок тем, что они являются очень мелкими. В случае их появления в крови человека речь идет непосредственно о нарушении процесса кроветворения.

Тромбоциты

Тромбоцит

Тромбоциты (от греческого θρόμβος, "сгусток" и κύτος, "клетка") – это небольшие (2-4 мкм диаметром) дискообразные безъядерные клеточные фрагменты, циркулирующие в кровотоке, чутко реагирующие на повреждения сосуда и играющие критически важную роль в гемостазе и тромбозе . Тромбоциты образуются при фрагментации своих предшественников мегакариоцитов в костном мозге . Из одного мегакариоцита образуется от 5 до 10 тысяч тромбоцитов. Средняя продолжительность жизни тромбоцита составляет 5-9 дней. Старые тромбоциты разрушаются в процессе фагоцитоза в селезёнке и клетками Купфера в печени .

Формы тромбоцитов

Различают 5 форм тромбоцитов: юные (0 - 0,8 %), зрелые (90,3 - 95,1 %), старые (2,2 - 5,6 %), формы раздражения (0,8 - 2,3%) и дегенеративные формы (0 - 0,2%).

Функции

Cканирующая электронная микрофотография (SEM) клеток крови человека: эритроцит, активированный тромбоцит, лейкоцит (слева направо).

Тромбоциты выполняют две основных функции:

1. формирование тромбоцитарного агрегата, первичной пробки, закрывающей место повреждения сосуда;
2. предоставление своей поверхности для ускорения ключевых реакций плазменного свертывания.

Относительно недавно установлено также, что тромбоциты играют важнейшую роль в заживлении и регенерации поврежденных тканей , освобождая из себя в поврежденные ткани факторы роста , которые стимулируют деление и рост поврежденных клеток . Факторы роста представляют собой полипептидные молекулы различного строения и назначения. К важнейшим факторам роста относятся тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста эпителия (EGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF).

Физиологическая плазменная концентрация тромбоцитов 150 000-300 000 в мкл.
Уменьшение количества тромбоцитов в крови может приводить к кровотечениям. Увеличение же их количества ведет к формированию сгустков крови (тромбоз), которые могут перекрывать кровеносные сосуды и приводить к таким патологическим состояниям, как инсульт, инфаркт миокарда, легочная эмболия или закупоривание кровеносных сосудов в других органах тела.

Неполноценность или болезнь тромбоцитов называется тромбоцитопатия, которая может быть либо уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопения), либо нарушением функциональной активности тромбоцитов (тромбастения), либо увеличением количества тромбоцитов (тромбоцитоз). Существуют болезни, уменьшающие число тромбоцитов, такие как гепарин-индуцированная тромбоцитопения или тромботическая пурпура, которые обычно вызывают тромбозы вместо кровотечений.

В связи с неточностью описаний, отсутствием фотографической техники и запутанностью терминологии ранних периодов развития микроскопии, время первого наблюдения тромбоцитов точно неизвестно. Чаще всего их открытие приписывается Донне (Париж, 1842), однако есть данные, что их наблюдал еще сам создатель микроскопа, ван Левенгук (Нидерланды, 1677). Термин "кровяные пластинки", который до сих пор является предпочтительным в англоязычной литературе ("blood platelets"), был введен Биццоцеро (Турин, 1881), который также сыграл ведущую роль в выявлении связи тромбоцитов с гемостазом и тромбозом. Это впоследствии привело к появлению термина "тромбоцит" (Декхюйзен, 1901), который в русском языке стал основным, а в англоязычной литературе используется исключительно для ядерных клеток-тромбоцитов у не-млекопитающих ("thrombocytes"). Кроме того, в русской литературе для тромбоцитов может употребляться термин "бляшка Биццоцеро".

Участие в свертывании

Фибриновый сгусток в цельной крови. Сканирующая электронная микроскопия.

Особенностью тромбоцита является его способность к активации - быстрому и как правило необратимому переходу в новое состояние. Стимулом активации может служить практически любое возмущение окружающей среды, вплоть до простого механического напряжения. Однако основными физиологическими активаторами тромбоцитов считаются коллаген (главный белок внеклеточного матрикса), тромбин (основной белок плазменной системы свертывания), АДФ (аденозиндифосфат, появляющийся из разрушенных клеток сосуда или секретируемый самими тромбоцитами) и тромбоксан А2 (вторичный активатор, синтезируемый и выбрасываемый тромбоцитами; его дополнительная функция заключается в стимуляции вазоконстрикции).
Активированные тромбоциты становятся способны прикрепляться к месту повреждения (адгезия) и друг к другу (агрегация), формируя пробку, перекрывающую повреждение. Кроме того, они участвуют в плазменном свертывании двумя основными способами - экспонирование прокоагулянтной мембраны и секреция α-гранул.

Экспонирование прокоагулянтной мембраны

В нормальном состоянии мембрана тромбоцитов не поддерживает реакций свертывания. Отрицательно заряженные фосфолипиды, в первую очередь фосфатидилсерин, сосредоточены на внутреннем слое мембраны, а фосфатидилхолин внешнего слоя связывает факторы свертывания гораздо хуже. Несмотря на то, что некоторые факторы свертывания могут связываться и с неактивированными тромбоцитами, это не приводит к формированию активных ферментативных комплексов. Активация тромбоцита предположительно приводит к активации фермента скрамблазы, который начинает быстро, специфично, двусторонне и АТФ-независимо перебрасывать отрицательно заряженные фосфолипиды из одного слоя в другой. В результате происходит установление термодинамического равновесия, при котором концентрация фосфатидилсерина в обоих слоях выравнивается. Кроме того, при активации имеет место выставление и/или конформационное изменение многих трансмембранных белков внешнего слоя мембраны, и они приобретают способность специфически связывать факторы свертывания, ускоряя реакции с их участием. Активация тромбоцитов имеет несколько степеней, и экспрессия прокоагулянтной поверхности является одной из высших. Только тромбин или коллаген могут вызывать такой сильный ответ. Более слабые активаторы, особенно АДФ, могут вносить вклад в работу сильных активаторов. Однако, они не способны самостоятельно вызвать появление фосфатидилсерина; их эффекты сводятся к изменению формы тромбоцитов, агрегации и частичной секреции.

Секреция α-гранул

Тромбоциты содержат несколько типов гранул, содержимое которых секретируется в процессе активации. Главными для свертывания являются α-гранулы, содержащие высокомолекулярные белки, такие как фактор V и фибриноген.

Заболевания

1. Ведущие к понижению количества тромбоцитов в крови
   • Болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура)
   • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
   • Тромбоцитопеническая пурпура, вызванная лекарствами (например, гепарин-индуцированная)
2. Ведущие к повышению количества тромбоцитов в крови или к нарушению их функциональности
   • HELLP-синдром (Hemolysis, Elevated Liver enzyme values and Low Platelet counts)
   • Гемолитический уремический синдром
   • Тромбоцитоз
3. Нарушения способности тромбоцитов к адгезии и агрегации
   • Синдром Бернара-Сулье
   • Тромбастения Гланцмана
   • Синдром Скотта
   • Синдром Германского-Пудлака
   • Синдром серых тромбоцитов
4. Нарушения метаболизма тромбоцитов
   • Пониженная циклооксигеназная активность, врожденная или приобретенная
   • Дефицит пула тромбоцитов, врожденная или приобретенная
5. Заболевания, в которых тромбоциты играют ключевую роль
   • Цереброваскулярная болезнь
   • Периферическая артериальная окклюзионная болезнь
   • Синдром Самтера

Тесты для оценки сосудисто-тромбоцитарного компонента гемостаза

• Время кровотечения
• Количество тромбоцитов в крови
• Индуцированная агрегация тромбоцитов

Качественные дефекты тромбоцитов, лежащие в основе большого числа геморрагических диатезов, подразделяют на следующие группы:

• дезагрегационные тромбоцитопатии, обусловленные отсутствием или блокадой мембранных рецепторов тромбоцитов (тромбастения Гланцмана и др.);
• болезни отсутствия плотных и α-гранул;
• нарушения высвобождения гранул;
• нарушения образования циклических простагландинов и тромбоксана А2;
• дефицит, аномалии и нарушения мультимерности фактора Виллебранда;
• нарушения обмена нуклеотидов и транспорта кальция.

Примечания

См. также

Литература

• Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун, «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований», г. Москва, 2005 г.

Тромбоциты (PLT) – кровяные пластинки (бляшки Биццоцеро), осколки мегакариоцитов, играют важную роль в организме человека. Немного активированные даже в норме, они всегда устремляются в зону повреждения сосуда, чтобы совместно с эндотелием остановить кровотечение путем образования . Тромбоциты осуществляют микроциркуляторный (первичный, сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз, который происходит в мелких сосудах. Реакция свертывания крови в крупных сосудах реализуется механизмом вторичного гемостаза, который еще называют макроциркуляторным или гемокоагуляционным.

образование тромбоцитов

Где золотая середина?

Так же, как и другие форменные элементы, тромбоциты могут иметь склонность и к снижению, и к повышению, что часто является патологией, поскольку норма этих клеток в крови составляет 200-400*10 9 /л и зависит от физиологического состояния организма. Их количество колеблется в зависимости от времени суток и поры года. Известно, что ночью и весной количество тромбоцитов падает. Ниже уровень тромбоцитов у женщин (180-320 х 10 9 /л), а во время месячных их количество может снизиться до 50%. Однако в данном случае тромбоциты понижены физиологически, как защитная реакция (предупреждение тромбозов у женщин), поэтому лечения такое состояние не требует.

Количество тромбоцитов в крови несколько ниже при беременности, но если их уровень падает ниже 140 х 10 9 /л, то меры должны приниматься незамедлительно , поскольку возрастает риск кровотечений во время родов.

Специальные мероприятия осуществляются и тогда, когда причиной низкого уровня тромбоцитов становятся заболевания:

• Нарушение кроветворения в костном мозге;
• Болезни печени;

Физиологическим может быть и повышение кровяных пластинок, например, после пребывания в высокогорной местности или при тяжелой физической работе. А вот когда в крови тромбоциты повышены в силу патологических состояний, тогда возрастает риск и , ведь тромбоциты отвечают за свертываемость крови, а их избыточное количество приведет к усиленному тромбообразованию.

У детей после года уровень красных кровяных телец не отличается от таковых у взрослых. До года количество тромбоцитов в крови несколько ниже и составляет 150-350 х 10 9 /л. Норма у новорожденных начинается с уровня 100 х 10 9 /л.

Однако следует помнить, что когда тромбоциты в крови у ребенка повышены, то это будет настораживающим фактором и в таких случаях можно предположить следующую патологию:

Одним словом, это будет поводом в обязательном порядке обратиться к врачу, но прежде придется сдать анализ крови повторно для исключения ошибки.

Тромбоциты в общем анализе крови

Современная клиническая лабораторная диагностика хотя и использует старые проверенные способы окраски и подсчета тромбоцитов на стекле, однако прибегает и к изучению популяции тромбоцитов с помощью гематологического анализатора, возможности которого значительно шире.

Гематологический анализатор позволяет определить , которые он не только измеряет, но и представляет в виде гистограммы, причем старые элементы находятся в ее левой стороне, а молодые – в правой. Размер клеток позволяет судить о функциональной активности тромбоцитов, и чем они старше, тем меньше у них размер и активность.

а - тромбоциты в норме б - различные по объему тромбоциты (выраженный анизоцитоз) в - огромные макротромбоциты

Увеличение MPV наблюдается при , анемиях после кровотечений, макроцитарной тромбодистрофии Бернара-Сулье и других патологических состояниях. Снижение этого показателя происходит в случаях:

• Беременности;
• Железодефицитной анемии;
• Воспалений;
• Опухолей;
• Инфаркта миокарда;
• Коллагенозов;
• Заболеваний щитовидной железы;
• Болезней почек и печени;
• Нарушений в свертывающей системе крови;
• Заболеваний крови.

Другим показателем качества кровяных пластинок является относительная , которая указывает степень изменения тромбоцитов по размеру (анизоцитоз) , иными словами, это – показатель гетерогенности клеток.

Его отклонения указывают на такую патологию, как:

1. Анемия;
2. Воспалительный процесс;
3. Глистная инвазия;
4. Злокачественные новообразования.

Способность тромбоцитов приклеиваться к чужеродной для них поверхности (коллаген, насыщенные жирные кислоты, которые составляют основу атеросклеротической бляшки), называется адгезией, а способность приклеиваться друг к другу и образовывать конгламераты – агрегацией. Два эти понятия неразрывно связаны между собой.

Агрегация тромбоцитов – неотъемлемая часть такого важного процесса, как тромбообразование, которое является главной защитой от кровотечений при повреждении сосудистой стенки. Однако склонность к повышенному образованию тромбов ( или другая патология) может привести к неконтролируемой агрегации тромбоцитов и сопровождаться патологическим тромбообразованием.

Кровь сворачивается при контакте с любой чужеродной поверхностью , ведь только эндотелий сосудов является для нее родной средой, где она остается в жидком состоянии. Но стоит только повредить сосуд, как среда тут же оказываются чужой и на место аварии начинают устремляться тромбоциты, где самоактивируются, чтобы образовать тромб и «залатать» прореху. Это механизм первичного гемостаза и осуществляется он в случае ранения небольшого сосуда (до 200 мкл). В результате – образуется первичный белый тромб.

При повреждении крупного сосуда самопроизвольно активируется фактор контакта (XII), который, начинает взаимодействовать с фактором XI и, являясь ферментом, активирует его. Вслед за этим идет каскад реакций и ферментных превращений, где факторы свертывания начинают активировать друг друга, то есть, происходит некая цепная реакция, в результате которой факторы сосредотачиваются в месте повреждения. Туда же совместно с другими кофакторами (V и кининоген с высокой молекулярной массой) прибывает и фактор свертывания крови VIII (антигемофильный глобулин), который сам ферментом не является, однако, как вспомогательный белок, он принимает активное участие в процессе свертывания.

Взаимодействие между IX и Х факторами происходит на поверхности активированных тромбоцитов, которые уже контактировали с поврежденным сосудом и на их мембране появились специальные рецепторы. Х активный фактор превращает в тромбин, а в это время фактор II также прикрепляется к поверхности тромбоцитов. Здесь же присутствует и вспомогательный белок – фактор VIII.

Процесс свертывания крови может начинаться с повреждения поверхности эндотелия (сосудистой стенки), тогда происходит срабатывание внутреннего механизма образования протромбиназы. Свертывание также может запускаться от контакта крови с тканевым тромбопластином, который спрятан в клетке ткани, если мембрана целая. Но он выходит наружу при повреждении сосуда (внешний механизм образования протромбиназы). Запуск того или иного механизма объясняет факт, что время свертывания пробы капиллярной крови (внешний путь) в 2-3 раза меньше, чем пробы венозной крови (внутренний путь).

Для определения времени, необходимого для свертывания крови, применяют лабораторные тесты, основанные на этих механизмах. Исследование свертываемости по Ли-Уайту осуществляют путем забора крови в две пробирки из вены, тогда как образование протромбиназы по внешнему пути изучается по Сухареву (кровь из пальца) . Этот анализ крови на свертываемость довольно прост в исполнении. Кроме того, он не требует особой подготовки (берется натощак) и много времени для производства, ведь капиллярная кровь (как сказано выше) сворачивается в 2-3 раза быстрее венозной. Норма времени свертывания крови по Сухареву составляет от 2 до 5 минут. Если время образования сгустка укорачивается, значит, имеет место ускоренное образование протромбиназы в организме. Это происходит в следующих случаях:

• После массивной , на которую система свертывания отвечает ;
• ДВС- синдрома в 1 стадии;
• Негативного влияния оральных контрацептивов.

Замедленное образование протромбиназы будет выражаться удлинением времени образования сгустка и наблюдаться при определенных состояниях:

1. Глубоком дефиците I, VIII, IX, XII факторов;
2. Наследственных коагулопатиях;
3. Поражении печени;
4. Лечении антикоагулянтами (гепарином).

Как поднимать уровень тромбоцитов?

Когда в крови тромбоцитов мало, некоторые люди пытаются самостоятельно поднять их с помощью нетрадиционной медицины, употребляя продукты, повышающие тромбоциты в крови и целебные травы.

Следует заметить, что диету для повышения кровяных пластинок можно считать поистине царской:

• Гречневая каша;
• Красное мясо, приготовленное в любом варианте;
• Все сорта рыбы;
• Яйца и сыр;
• Печень (желательно говяжья);
• Наваристые мясные бульоны, колбасы и паштеты;
• Салаты из крапивы, капусты, свеклы, моркови, болгарского перца, заправленные кунжутным маслом;
• Всевозможная зелень (укроп, сельдерей, петрушка, шпинат);
• Ягоды рябины, бананы, гранат, сок шиповника, яблоки зеленых сортов, орехи.

Люди говорят, что повысить тромбоциты народными средствами можно, если употреблять натощак 1 столовую ложку кунжутного масла (три раза в день) или пить свежий сок крапивы (50 мл) с таким же количеством молока. Но все это, наверное, возможно, если тромбоциты снижены незначительно и выяснена причина падения их уровня. Или как вспомогательные мероприятия при основном лечении, которое проводится в стационарных условиях и заключается в переливании донорской тромбомассы, специально приготовленной для конкретного больного.

Лечение сопряжено с определенными трудностями, поскольку тромбоциты долго не живут, поэтому хранится тромбоконцентрат не более 3-х дней в специальных «вертушках» (клетки должны постоянно перемешиваться при хранении). Кроме того, для качественного повышения тромбоцитов, они должны прижиться в организме нового хозяина, поэтому перед их переливанием производится индивидуальный подбор по лейкоцитарной системе HLA (анализ дорогой и трудоемкий).

Снизить количество кровяных пластинок

Снизить тромбоциты легче, чем их поднять. Препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (аспирин) способствуют разжижению крови и таким образом снижают уровень кровяных пластинок. Также в подобных целях применяются и , которые назначает лечащий врач, а не соседка по лестничной площадке.

Сам больной может лишь помочь врачу, отказавшись от вредных привычек (курение, алкоголь), употребляя продукты богатые йодом (дары моря) и содержащие аскорбиновую, лимонную, яблочную кислоты . Это – виноград, яблоки, клюква, брусника, черника, цитрусовые.

Народные рецепты для снижения уровня тромбоцитов рекомендуют чесночную настойку, порошок корня имбиря, который заваривают в виде чая (1 ст. ложка порошка на стакан кипятка), и какао без сахара утром натощак.

Все это, конечно, хорошо, однако следует помнить, что все мероприятия должны осуществляться под контролем врача, так как такие элементы крови, как тромбоциты, не очень-то подчиняются методам народной медицины.

Видео: о чем говорят анализы крови?

Показано существование в тромбоцитах трех главных структурных зон: периферической (трехслойная мембрана, содержащая рецепторы для коллагена, АДФ, серотонина, эпинефрина, тромбина, фактора Виллебранда; на внешней стороне мембраны расположен аморфный слой из кислых мукополисахаридов и адсорбированных факторов свертывания плазмы крови), зоны "золь-гель" (микротубулы – каналикулярный комплекс, часть которого открыта, т. е. имеет выходы на наружной мембране; микрофиламенты, содержащие контрактильный протеин "тромбостенин", участвующий, как считают, в поддержании дискообразной формы пластинок; от его свойств зависит ретракция кровяного сгустка) и зона органелл (гликогеновые гранулы, митохондрии, α-гранулы, плотные тела, аппарат Гольджи). Гранулы высокой плотности содержат серотонин, адреналин (адсорбируются из плазмы через каналикулярную систему), кальций, неметаболические адениннуклеотиды (АДФ, АТФ), 4 фактор тромбоцитов (антигепариновый) и, возможно, гранулярную часть 3 фактора тромбоцитов; α-гранулы содержат гидролитические ферменты (кислую фосфатазу, β-глюкуронидазу, катепсины), фибриноген тромбоцитов. Для поддержания структуры и функции тромбоцитов необходима энергия, которая поставляется АТФ в процессе гликолиза, а также окислительного фосфорилирования.

В норме 1/3 вышедших из костного мозга тромбоцитов депонируется в селезенке, остальная часть циркулирует в крови, выполняет свои функции в процессах свертывания и регуляции проницаемости сосудистой стенки, подвергается разрушению под влиянием различных причин и в результате старения. Тромбоциты максимально живут 10-12 дней, средняя продолжительность их жизни составляет 6,9±0,3 сут. Ежедневно обновляется 12-20 % общей массы кровяных пластинок в организме. Количество кровяных пластинок в периферической крови у одного и того же индивидуума подвержено большим колебаниям, зависящим от состояния вегетативной нервной системы и сосудистого тонуса.

В патологических условиях кровяные пластинки принимают неправильную форму – овальную, грушевидную, колбасовидную, в виде теннисной ракетки и т.п.

По величине различают: микро-, нормо-, макро- и мегатромбоциты .

В нормальных условиях большинство (90-92%, по данным разных авторов) кровяных пластинок имеет диаметр от 1,5 до 3 мкм, в среднем 2-2,5 мкм. К микропластинкам относятся формы,имеющие диаметр менее 1,5-1 мкм, к макроформам – пластинки с диаметром свыше 3-до 5 мкм; мегатромбоциты имеют диаметр в 6-10 мкм, т.е. равный и даже превосходящий размер нормальных эритроцитов.

На основании статистически достоверных данных выделяют, в зависимости от величины диаметра, четыре основные группы кровяных пластинок, составляющих нормальную тромбоцитарную формулу.

По степени зрелости различают (Jurgens и Graupner) юные, зрелые и старые кровяные пластинки. Кроме того, имеются не всегда встречающиеся в крови формы раздражения и дегенеративные формы.

Юные формы по сравнению со зрелыми формами характеризуются нерезкими контурами, несколько большей величиной, составляющей 2.5-5 мкм в диаметре, выраженной базофилией гиаломера и нежной, необильной азурофильной зернистостью. Зрелые формы – наиболее типичные, округлой или овальной формы, с ровными контурами; характеризуются четким разделением на грануломер с хорошо выраженной, красно-фиолетового (при окраске по Романовскому) цвета зернистостью, и гиаломер смешанного голубовато-розового цвета; средняя величина 2-4 мкм. Старые формы характеризуются насыщенно фиолетовой окраской грануломера, занимающего всю центральную часть кровяной пластинки, и светло-розовой окраской узкого гиаломера по периферии пластинки. Пластинки как бы сморщены, диаметр их 0.5-2.5 мкм. Формы раздражения отличаются большим полиморфизмом и значительной величиной. Встречаются гигантские колбасовидные, хвостатые и тому подобные пластинки, с длинным диаметром – 7-9 и даже 12 мкм. Дегенеративные формы или не содержат зернистости (гиалиновые, голубые пластинки), или имеют темно-фиолетовую зернистость в виде комков или мелких осколков (пылинок); встречаются и вакуолизированные пластинки.

Анализ представленных тромбоцитограмм обнаруживает чрезвычайную вариабельность в распределении различных форм тромбоцитов. Сами пределы колебаний "нормальных" процентных соотношений различных форм кровяных пластинок у одних и тех же авторов настолько различны, что на основании этих данных трудно вывести "нормальную" тромбоцитограмму. Можно только отметить, что по данным различных отечественных и зарубежных авторов, большинство (65-98%) кровяных пластинок относится к зрелым формам; прочие формы: юные, старые, атипические – формы раздражения, дегенеративные, вакуолизированные – в нормальных физиологических условиях либо совершенно не встречаются, либо отмечаются в единичных экземплярах.

"Помолодение" тромбоцитограммы или сдвиг влево тромбоцитарной формулы с появлением большего числа юных форм наблюдается при состояниях повышенной регенерации костного мозга, в частности в связи с кровопотерями, гемолитическим кризом, после спленэктомии и т д.

"Постарение" тромбоцитограммы или сдвиг вправо тромбоцитарной формулы с появлением большого числа старых форм рядом авторов рассматривается как признак ракового заболевания.

Формы раздражения присущи тромбоцитопеническим состояниям (болезнь Вергольфа). При миелопроферативных заболеваниях (хронический миелолейкоз в стадии обостения, мегакариоцитарный лейкоз, остеомиелосклероз, полицитемия) в периферической крови наряду с формами раздражения встречаются "тромбобласты ", представляющие собой фрагменты ядер мегакариоцитов, окруженные цитоплазмой с отшнуровывающимися пластинками.

Новые данные в отношении структуры кровяных пластинок и их морфофизиологии получены при помощи новых методов исследования – фазовоконтрастной и электронной микроскопии .

При рассматривании тромбоцитов в электронном микроскопе они представляются звездчатыми, паукообразными образованиями с нитевидными отростками – псевдоподиями.

При помощи электронной микроскопии удалось установить, что грануломер состоит из многочисленных гранул овальной или круглой формы величиной от 240 Å (= 0.024 мкм до 0.2 мкм Различают α-, β-, γ- и δ-гранулы.

α-Гранулы составляют большую часть гранул грануломера; их считают производными митохондрий, в них содержится фактор 3 пластинок, являющийся липопротеидом.

β-Гранулы относят к митохондриям вследствие наличия в них типичных внутренних структур – крист. Последние хорошо различимы при электронномикроскопическом исследовании ультратонких срезов кровяных пластинок.

γ-Гранулы связывают с так называемым внутриклеточным аппаратом Гольджи. γ-Гранулы морфологически неоднородны, они состоят из пузырьков, вакуолей, канальцев, составляющих подобие эндоплазматической сети.

δ-Гранулы овальной формы, в них содержатся весьма контрастные зерна, являющиеся, по-видимому, компонентами железосодержащего пигмента ферритина.

В настоящее время установлено, что большинство пластиночных факторов свертывания крови локализовано в грануломере.

Гиаломер также неоднороден – он состоит из множества переплетающихся между собой волоконец. Из этих волоконец и образуются отростки и псевдоподии тромбоцитов.

Появление цитоплазматических отростков в кровяных пластинках, представляющихся in vivo в циркулирующей крови в виде кругло-овальных или несколько угловатых образований, свойственно нормальным, активным формам, участвующим в свертывании крови. Появление отростков зависит от свойств стабилизирующей среды; оно замедлено в гепаринизованной крови, в хелатоне (трилоне Б, используемом для лейкоконцентрации) и ускорено в физиологическом растворе (0.85 %) хлористого натрия и цитрате натрия.

Менее активные формы, так называемые формы покоя, сохраняют in vitro кругло-овальную форму, не выпуская отростков.

При дальнейшем наблюдении in vitro кровяные пластики начинают распластываться. При этом площадь каждой взятой в отдельности кровяной пластинки увеличивается во много раз по сравнению с исходными размерами (до 30-40 мкм).

Электронномикроскопические исследования показали, что тромбоциты обладают мембраной толщиной около 45 Å. О роли гиаломера и грануломера высказываются различные мнения. Большинство авторов, изучавших в фазовоконтрастном микроскопе последовательные изменения тромбоцитов в процессе свертывания крови, считают, что грануломер (хромомер) является носителем тромбопластических свойств пластинок, а гиаломер – ретрактильных свойств.

Являясь безъядерными осколками гигантских клеток костного мозга, кровяные пластинки выполняют важнейшие биологические функции, в первую очередь в процессе гемостаза, благодаря содержащимся в них многочисленным ферментам.

Физиологическая активность кровяных пластинок, в первую очередь в процессах гемостаза, связана с содержащимися в них ферментами.

В литературе указывают на существование в кровяных пластинках 49 ферментов.

Благодаря ферментам в тромбоцитах осуществляется процессы как анаэробного (цикл Эмбдена-Мейергофа), так и аэробного (цикл Кребса) гликолиза ("дыхания") и ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в условиях анаэробиоза. Тромбоциты не в состоянии включать аминокислоты, что говорит об их неспособности к синтезу белка.

В процессе свертывания крови АТФ расщепляется и быстро – в течение 30 мин – исчезает на 80-90%. При отсутствии свертывания крови АТФ держится на том же уровне.

В тромбоцитах обнаружены также эстеразы, кислая фосфатаза, глюкуронидаза, апираза, холинэстераза, протеазы, пероксидазы, амилаза, дипептидаза, фосформоноэстераза, пирофосфатаза и другие ферменты.

Кровяные пластинки человека обладают групповой специфичностью, соответствующей групповой специфичности эритроцитов. Достоверно установлено наличие в тромбоцитах антигенов (агглютиногенов) А, В и D (системы резус). Не исключается возможность того, что указанные антигены адсорбируются кровяными пластинками из плазмы. Групповая специфичность кровяных пластинок (как по системе АВО, так и по системе (резус-фактора) должна быть учитываема при переливаниях тромбоцитной массы.

Поддержание в физиологических условиях нормального количества тромбоцитов в крови возможно благодаря наличию регуляторных механизмов. Гуморальные стимуляторы (тромбопоэтины) и ингибиторы тромбоцитопоэза (тромбоцитопенины) выявлены в эксперементальных и клинических условиях (при тромбоцитопениях различного характера, в крови здоровых лиц), однако относительно их природы, места образования и свойств единого мнения нет. Очевидно роль селезенки в регуляции тромбоцитопоэза, как и гемопоэза вообще.

Тромбоциты – это важнейшая составляющая часть крови. Роль тромбоцитов в анализе периферической крови не ясна обычному человеку, но этот показатель может о многом сказать врачу. Кровь не является однородной жидкостью, бегающей по сосудам, в ней циркулируют эритроциты, лейкоциты, причем разные виды. Тромбоциты и другие компоненты крови необходимы для организма человека. Каждый из элементов играет важную роль.

Понятие о клетках

Просто и доступно можно сказать, что тромбоциты – это красные кровяные тельца, не имеющие ядра. Такие пластинки выглядят, как двояковыпуклые круглые или продолговатые диски. Под микроскопом можно увидеть, что такое образование выглядит неоднородным по цвету, на периферии светлее, чем в центре.

Размер клеток колеблется в пределах 0,002-0,006 мм, то есть они достаточно мелкие. Строение тромбоцитов сложное и не ограничивается простым образованием плоской пластинки.

Продолжительность жизни тромбоцитов составляет около 10 суток, после чего они погибают в селезенке или костном мозге. Тромбоциты в крови могут жить от 1 до 2 недель, время зависит от ряда факторов. Образование красных клеток происходит непрерывно. Классификация их подразумевает деление на молодые, зрелые, старые популяции. Молодые формы крупнее, чем более взрослые экземпляры.

На протяжении жизни скорость выработки и замены тромбоцитов и других форменных элементов крови неодинакова. С возрастом выработка стволовых клеток замедляется, их становится меньше, и, следовательно, количество производных также. Вот зачем и существуют различные нормы показателей с поправкой на возраст. У детей эта цифра наибольшая, в зрелом возрасте она стабилизируется и держится среднего значения, а далее снижается.

Тромбоциты в анализе крови при нормальном значении имеют различные показатели: взрослые люди 150-375 миллиардов пластинок на единичный объем крови, у детей это количество 150-250 миллиардов.

Тромбоциты образуются красным костным мозгом, срок созревания составляет неделю. Место образования тромбоцитов человека – толща губчатых, то есть неполых, костей. Это ребра, тазовая кость, тела позвонков. Механизм образования клеток следующий: губчатое вещество вырабатывает стволовые клетки. Как известно, они не имеют дифференцировки, то есть склонности к той или иной структуре. Под воздействием ряда факторов происходит формирование этой клетки в тромбоцит.

Образующийся тромбоцит проходит несколько стадий формирования:

• стволовая клетка становится колониеобразующей мегакариоцитарной единицей;
• этап мегакариобласта;
• протромбоцит становится промегакариоцитом;
• последний этап – тромбоцит.

Процесс образования пластинки выглядит как «отшнуровывание» клеток от большого «родителя» – мегакариоцита.

Образовавшийся клон пластинок в свободном состоянии циркулируют в крови, есть структура, где формируется депо клеток. Это необходимо для того, чтобы в случае необходимости обеспечить определенное количество клеток в нужном месте. Они необходимы до того момента, пока не наладится экстренный синтез новых популяций. Таким местом хранения является селезенка, высвобождение происходит путем сокращения органа.

В процентном соотношении около трети клеток хранится в селезенке, а процесс выхода тромбоцитов из нее контролирует адреналин.

Строение и свойства пластинки

Современные технологии позволили определить строение и функции красных кровяных пластинок. Они состоят из нескольких слоев, в каждом из которых представлены функциональные зоны.

При разрезе пластинки было выявлено, что образование тромбоцитов происходит с формированием микроструктур (микрофиламентов, трубочек и органелл).

Каждый выполняет свою функцию:

1. Наружный слой представлен трехслойной мембраной, то есть оболочкой. Она имеет рецепторы, которые отвечают за сцепление с другими тромбоцитами и присоединение к тканям организма. Для того чтобы обеспечить основную функцию пластинок, в толще мембраны также имеется фермент фосфолипаза А, участвующий в процессе образования тромба. В мембране или плазмолемме имеются ямочки, которые соединяются с системой каналов в толще оболочки.
2. Под мембраной располагается липидный слой, представленный гликопротеидами. Существует несколько видов, они связывают тромбоциты между собой. Первый тип отвечает за формирование связей между поверхностными слоями двух тромбоцитов. Далее в реакцию вступают гликопротеиды, обеспечивающие дальнейшее «склеивание» клеток между собой. Тип пятый позволяет тромбоцитам находиться в склеенном состоянии длительное время.
3. Следующий слой – это микротрубочки, обеспечивающие сокращение структуры и перемещение содержимого гранул наружу.
4. Еще глубже внутрь располагается зона органелл, ими являются митохондрии, плотные тела, гранулы гликогеновой природы и т. д. Эти компоненты становятся источниками энергии (АТФ, АДФ, серотонин, кальций и норадреналин). Благодаря перечисленным составляющим возникает возможность заживления ран.

Микротрубочки и микрофиламенты являются цитоскелетом клеток, то есть позволяют ей иметь устойчивую форму.

Характеристика тромбоцитов позволяет обеспечивать им следующие свойства: адгезию, активацию и агрегацию.

Адгезия представляет собой возможность прилипания телец к стенке поврежденного сосуда.

Это возможно, благодаря наличию соответствующих рецепторов к поврежденному эндотелию. Связь может образоваться посредством склеивания клетки с коллагеном сосуда.

Другое свойство тромбоцита – активация, которая подразумевает увеличение площади и объема клетки для обеспечения большей площади взаимодействия. Дополнительными функциями тромбоцита становится производство и выделение ростовых факторов и сосудосуживающих компонентов, а также коагуляционных.

Агрегация – это способность пластинок приклеиваться друг к другу посредством фибриногена через рецепторы. Обратимая фаза процесса составляет около 2 минут. Дальнейший ход реакции контролируется простагландинами и концентрацией оксида азота, чтобы избежать избыточной агрегации вне очага повреждения.

Функции

Наибольшее значение для организма человека тромбоциты имеют при возникновении кровотечения. Для чего нужны тромбоциты?

Функции тромбоцитов можно представить следующим списком:

• Пластинки содержат биологически активные вещества, высвобождаемые после разрушения и гибели клеток. Таким веществом значение тромбоцитов заключается в освобождении факторов роста.

• Основная функция тромбоцитов – кровоостанавливающая. Чтобы ее реализовать клетки группируются большими и маленькими составами. Тромбоциты имеют 12 факторов, влияющих на процесс свертывания крови. Чаще всего такая необходимость возникает при повреждении, следствием которого становится кровотечение.
• Регенеративная (при незначительном повреждении активные вещества в гранулах клеток способствуют заживлению сосудистой стенки).
• Метаболизм серотонина.
• Защитная (пластинки могут захватывать чужеродные агенты и уничтожать их путем собственной гибели).

За остановку кровотечения в организме отвечают тромбоциты посредством нескольких механизмов:

• первичная реакция организма – это миграция тромбоцитов из депо и периферической крови к месту повреждения, последующая их агрегация: это вызывает образование тромбоцитарной пробки;

В месте ранения сосуда скапливаются кровяные пластинки, из их гранул выходят активные вещества. Остановка кровотечения происходит не только при участии клеток крови, но и компонентов стенки сосуда.

Они способствуют образованию тромба:

• тромбоциты становятся активным тромбопластином;
• в присутствии этого вещества происходит превращение из протромбина в неактивном состоянии в тромбин;
• при наличии тромбина фибриноген запускает образование нитей фибрина.

Эти реакции проходят при обязательном условии присутствия ионов кальция.

Третий этап кровоостанавливающего процесса характеризуется уплотнением сгустка из-за сокращения актина и фибрина. Поскольку на протяжении тромбообразования число клеток снижается, то накопление тромбопоэтина напоминает организму о том, что необходимо синтезировать новые пластинки.

Снижение популяции клеток называется тромбоцитопенией, а повышение – тромбоцитозом. Установление причины такого изменения происходит доктором индивидуально.

Функции тромбоцитов в наибольшей степени реализуют себя при остановке наружного и внутреннего кровотечения, хотя имеют и ряд вспомогательных назначений.